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金黃色葡萄球菌是一種在環(huán)境中普遍存在的細(xì)菌，在人的皮膚表面和上呼吸道粘膜中很常見。

 

感染性疾病是全球人類死亡的第二重要原因；金黃色葡萄球菌（S. aureus）是一種非常常見的人類致病微生物，可引發(fā)多種傳染病，例如皮膚和軟組織感染，心內(nèi)膜炎，骨髓炎，菌血癥和致命性肺炎。此外，根據(jù)對(duì)抗生素的敏感性，金黃色葡萄球菌可分為對(duì)甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌（MSSA）和對(duì)耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌（MRSA）。近幾十年來(lái)，由于細(xì)菌的進(jìn)化和抗生素的濫用，金黃色葡萄球菌的耐藥性在世界范圍內(nèi)，MRSA的感染已逐漸增加，MRSA的感染率也在增加，并且針對(duì)MRSA的臨床抗感染治療變得更加困難。越來(lái)越多的證據(jù)表明，金黃色葡萄球菌的耐藥機(jī)制非常復(fù)雜，尤其是對(duì)于對(duì)多種抗生素具有耐藥性的MRSA。因此，及時(shí)了解MRSA的耐藥性并從分子水平闡明其耐藥機(jī)制對(duì)于金黃色葡萄球菌感染的治療具有重要意義。大量研究人員認(rèn)為，對(duì)金黃色葡萄球菌的分子特征進(jìn)行分析，可以為設(shè)計(jì)有效的預(yù)防和治療措施引起的醫(yī)院感染提供基礎(chǔ)。金黃色葡萄球菌進(jìn)一步演變金黃色葡萄球菌。本文綜述了MSSA和MRSA的研究現(xiàn)狀，內(nèi)在抗藥性和獲得性抗藥性的詳細(xì)機(jī)制，抗MRSA抗生素的先進(jìn)研究以及新型的MRSA治療策略。金黃色葡萄球菌（S. aureus）是醫(yī)院和社區(qū)感染的主要病原體之一，可引起許多傳染病，例如輕度皮膚和軟組織感染，感染性心內(nèi)膜炎，骨髓炎，菌血癥和致命性肺炎。金黃色葡萄球菌于1880年由外科醫(yī)生亞歷山大·奧格斯頓（Alexander Ogston）從潰瘍瘡患者中首次發(fā)現(xiàn)。金黃色葡萄球菌屬于金黃色葡萄球菌類。革蘭氏染色陽(yáng)性，直徑約0.8μm，需氧或厭氧顯微鏡下排列在“一串葡萄”中；并在37°C和pH7.4下最佳生長(zhǎng)。血瓊脂平板上的菌落厚而有光澤，呈圓形，直徑為1?2 mm。它們大多數(shù)是溶血的，在血瓊脂平板上的菌落周圍形成透明的溶血環(huán)。此外，金黃色葡萄球菌不形成孢子或鞭毛，但具有膠囊，可以產(chǎn)生金黃色顏料并分解甘露醇。此外，還發(fā)現(xiàn)在金黃色葡萄球菌中血漿凝固酶，乳糖發(fā)酵和脫氧核糖核酸酶的檢測(cè)呈陽(yáng)性。 

 

 

弗萊明（Fleming）在1940年代發(fā)現(xiàn)了青霉素，并開創(chuàng)了用于感染治療的抗生素時(shí)代。當(dāng)時(shí)，由金黃色葡萄球菌引起的傳染病得到了很好的控制，但是隨著青霉素在1950年代的廣泛使用，耐青霉素的金黃色葡萄球菌出現(xiàn)在診所中。耐青霉素的金黃色葡萄球菌能產(chǎn)生青霉素酶，能水解青霉素的β-內(nèi)酰胺環(huán)，導(dǎo)致對(duì)青霉素的耐藥性。后來(lái)，科學(xué)家開發(fā)了一種新的耐青霉素酶的半合成青霉素，稱為甲氧西林，它對(duì)β-內(nèi)酰胺酶的水解具有耐藥性。于1959年應(yīng)用于診所后，甲氧西林有效控制了耐青霉素的金黃色葡萄球菌的感染。然而，在使用甲氧西林僅兩年后，1961年，英國(guó)科學(xué)家Jevons報(bào)道了MRSA菌株的分離。這種耐藥性是由編碼青霉素結(jié)合蛋白2a或2'（PBP2a或PBP2'）（mecA）的基因產(chǎn)生的，該基因已整合到對(duì)甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌的染色體元件（SCCmec）中 。此外，MRSA已迅速成為在世界許多地方（包括歐洲，美國(guó)，北非，中東和東亞）發(fā)現(xiàn)的最常見的抗藥性病原體。根據(jù)其原始來(lái)源，MRSA分為醫(yī)院獲得的MRSA（HA-MRSA）和社區(qū)獲得的MRSA（CA-MRSA）。在中國(guó)，醫(yī)院獲得性MRSA的比例已達(dá)到50.4％。此外，根據(jù)美國(guó)疾病控制中心（CDC）的數(shù)據(jù)，MRSA感染的死亡率已超過(guò)獲得性免疫缺陷綜合癥（AIDS），帕金森氏病和謀殺的死亡率。因此，對(duì)金黃色葡萄球菌分子特征的分析已成為全球公共衛(wèi)生關(guān)注的焦點(diǎn)，可以幫助我們了解金黃色葡萄球菌的流行情況，監(jiān)測(cè)金黃色葡萄球菌的進(jìn)化。金黃色葡萄球菌，探索新的分子特征的金黃色葡萄球菌，和提供一種用于開發(fā)新的藥物，以防止信息的金黃色葡萄球菌。 

 

 

金黃色葡萄球菌感染和多藥耐藥菌株的耐藥率正在增加，使得臨床抗感染治療更加困難。內(nèi)源性耐藥機(jī)制主要包括三個(gè)方面。 

 

 

當(dāng)細(xì)胞膜通透性降低時(shí)，細(xì)菌的能量代謝受到影響，因此藥物吸收減少，導(dǎo)致耐藥性。例如，金黃色葡萄球菌對(duì)氨基糖苷類的耐藥性是由膜通透性的降低引起的，最終導(dǎo)致藥物攝入的減少。 

 

 

細(xì)菌的主動(dòng)外排系統(tǒng)是1980年由Ball和McMurry在研究大腸桿菌對(duì)四環(huán)素的耐藥性時(shí)發(fā)現(xiàn)的。之后，學(xué)者們對(duì)主動(dòng)外排系統(tǒng)進(jìn)行了許多實(shí)驗(yàn)，證實(shí)了主動(dòng)外排系統(tǒng)是細(xì)菌的正常生理結(jié)構(gòu)，并存在于敏感菌株中。當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間被環(huán)境中的底物誘導(dǎo)時(shí)，外排系統(tǒng)編碼基因被激活并表達(dá)，外排藥物的能力大大增強(qiáng)，從而導(dǎo)致耐藥性?；钚运幬锿馀畔到y(tǒng)在對(duì)多種藥物的耐藥性中發(fā)揮作用。金黃色葡萄球菌細(xì)胞膜上存在三種類型的多藥泵蛋白：QacA，NorA和Smr。野口等認(rèn)為QacA是MRSA中的重要因素。多藥泵送蛋白都是質(zhì)子驅(qū)動(dòng)蛋白。也就是說(shuō)，不是依靠ATP水解來(lái)釋放能量，而是通過(guò)由H +在細(xì)胞膜兩側(cè)形成的電化學(xué)梯度進(jìn)行材料交換。通常，這是一個(gè)可逆的過(guò)程，即H +從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)有害物質(zhì)（例如染料和抗菌藥物）從細(xì)胞內(nèi)部流到外部。Kristiansen等人的實(shí)驗(yàn)。也證明了主動(dòng)外排系統(tǒng)在MRSA耐藥性中的作用(圖1C）。 

 

 

β-內(nèi)酰胺酶是一種催化各種β-內(nèi)酰胺抗生素（包括碳青霉烯廣譜抗生素等抗生素）水解的酶，由細(xì)菌染色體基因編碼，并且可以轉(zhuǎn)移。目前，研究表明，β-內(nèi)酰胺類抗生素主要通過(guò)兩種機(jī)制對(duì)細(xì)菌具有致死作用：首先，通過(guò)與青霉素結(jié)合蛋白（PBP，即細(xì)胞壁粘蛋白合酶）結(jié)合，抑制細(xì)胞壁粘蛋白的合成，破壞細(xì)胞壁，并導(dǎo)致細(xì)菌膨脹和裂解；其次，通過(guò)觸發(fā)細(xì)菌的自溶酶活性，導(dǎo)致自溶和死亡。MRSA過(guò)度分泌β-內(nèi)酰胺酶主要通過(guò)兩種機(jī)制降低了抗生素的作用，這導(dǎo)致了MRSA耐藥。首先是水解機(jī)制，即β-內(nèi)酰胺酶水解并滅活β-內(nèi)酰胺抗生素。第二個(gè)是夾捏的機(jī)制，即大量的β-內(nèi)酰胺酶與細(xì)胞外抗生素快速牢固地結(jié)合，阻止了抗生素到達(dá)細(xì)胞內(nèi)空間，因此抗生素?zé)o法到達(dá)靶位，最終導(dǎo)致MRSA對(duì)抗生素的耐藥性（圖1D）。 

 

 

 

金黃色葡萄球菌可通過(guò)改變目標(biāo)DNA促旋酶或減少外膜蛋白的基因突變而變得耐藥，從而減少藥物積累。例如，對(duì)克林霉素和紅霉素的耐藥性原理是由核糖體RNA甲基化酶的修飾引起的。 

 

 

獲得性耐藥性是一種質(zhì)粒介導(dǎo)的耐藥性。通過(guò)質(zhì)粒介導(dǎo)的轉(zhuǎn)導(dǎo)，轉(zhuǎn)化和耐藥基因的插入，可產(chǎn)生過(guò)量的β-內(nèi)酰胺酶，導(dǎo)致細(xì)菌耐藥性。MRSA耐藥的機(jī)制主要是因?yàn)橘|(zhì)?；蛸|(zhì)粒介導(dǎo)的耐藥基因傳遞可以擴(kuò)展基因組，耐藥基因可以在金黃色葡萄球菌和其他細(xì)菌之間轉(zhuǎn)移。例如，MRSA可以從腸球菌獲得抗藥性質(zhì)粒，從而進(jìn)一步擴(kuò)大和增強(qiáng)其抗藥性。 

 

 

細(xì)菌生物膜是由附著于基質(zhì)表面的微生物種群組成的細(xì)胞外復(fù)合結(jié)構(gòu)，其內(nèi)部微生物被自身產(chǎn)生的高度水化的細(xì)胞外聚合物基質(zhì)包圍，這是細(xì)菌適應(yīng)其生存的保護(hù)性生存方式周圍環(huán)境。此外，自然界中的絕大多數(shù)細(xì)菌都以生物膜的形式存在，而細(xì)菌生物膜的最顯著特征是它們的強(qiáng)粘附性和耐藥性，使細(xì)菌能夠抵抗宿主的免疫反應(yīng)并逃避抗生素的殺滅。它們對(duì)抗菌藥物的抵抗力可以提高到浮游生物的1000倍。目前，國(guó)內(nèi)外抗生物膜治療主要集中在新型抗菌藥物的不斷開發(fā)上，但臨床醫(yī)學(xué)中使用的抗生素和化學(xué)合成藥物具有一定的毒性作用。生物膜細(xì)菌易于對(duì)這些常規(guī)藥物產(chǎn)生耐藥性，耐藥菌株呈上升趨勢(shì)。研究表明，中藥和抗生素的聯(lián)合應(yīng)用具有降低藥效的優(yōu)勢(shì)。 

 

 

持久性細(xì)胞是微生物群體中遺傳同源但表型異質(zhì)的一小部分細(xì)胞，生長(zhǎng)緩慢或休眠并在高濃度抗生素下存活。早期研究表明，與抗生素耐藥性不同，細(xì)菌滯留是細(xì)菌的生理狀態(tài)，可暫時(shí)抵抗抗生素脅迫，并且不會(huì)導(dǎo)致基因型發(fā)生變化。但是，由于高通量測(cè)序技術(shù)的飛速發(fā)展，這一說(shuō)法受到了挑戰(zhàn)。當(dāng)細(xì)菌遇到諸如抗生素的外部刺激時(shí)，大多數(shù)細(xì)菌會(huì)立即被殺死，但是一小部分細(xì)菌將通過(guò)阻止生長(zhǎng)并保持不活動(dòng)來(lái)抵抗這種壓力。當(dāng)外部壓力消失時(shí)，少量細(xì)菌可以恢復(fù)正常生長(zhǎng)。我們將這些細(xì)菌稱為持久性細(xì)胞。持久性細(xì)胞的存在對(duì)徹底消除細(xì)菌感染和預(yù)防復(fù)發(fā)感染構(gòu)成了許多障礙。細(xì)菌持久性細(xì)胞表現(xiàn)出對(duì)抗生素的耐受性，緩慢的生長(zhǎng)以及在抗生素治療后能夠重新感染的能力?？股乜梢詫?duì)細(xì)菌造成致命的破壞，但是持久性細(xì)胞可以通過(guò)減少細(xì)胞生長(zhǎng)和代謝，甚至進(jìn)入休眠狀態(tài)來(lái)抵抗這種殺傷。細(xì)菌持久性是指代謝活動(dòng)降低的狀態(tài)，賦予同基因細(xì)菌亞群多藥耐藥性。持久性是表型變體，但不是突變體?，F(xiàn)有研究結(jié)果表明，細(xì)菌持久性的機(jī)制很復(fù)雜，相關(guān)的信號(hào)傳導(dǎo)途徑包括毒素-抗毒素系統(tǒng)，能量代謝和蛋白質(zhì)和核酸合成的細(xì)胞生理減少，DNA保護(hù)和修復(fù)系統(tǒng)，蛋白酶系統(tǒng)，翻譯，外部抽水系統(tǒng)等。 

 

 

MRSA是一種對(duì)青霉素，頭孢菌素，氯霉素，林可霉素，氨基糖苷，四環(huán)素，大環(huán)內(nèi)酯類，喹酞酮，磺酰胺和利福平具有抗藥性的多藥“超級(jí)細(xì)菌”，這在臨床治療中是非常困難的問(wèn)題。此外，據(jù)報(bào)道，MRSA感染由于其高發(fā)病率和高死亡率而成為世界上主要的傳染病之一，嚴(yán)重威脅人類健康并引起了全球醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。因此，迫切需要找到有效的藥物來(lái)治療耐多藥細(xì)菌感染。我們?cè)诒?中列出了一些用于抗MRSA感染的藥物，這些藥物已在臨床中使用，其中三個(gè)（即：萬(wàn)古霉素，達(dá)托霉素和利奈唑胺）表現(xiàn)突出。

 

 

萬(wàn)古霉素一直被認(rèn)為是治療嚴(yán)重MRSA感染的最佳藥物，包括可引起嚴(yán)重的浸潤(rùn)性感染（例如肺炎和膿毒癥）的HA-MRSA和CA-MRSA。萬(wàn)古霉素已被稱為對(duì)抗革蘭氏陽(yáng)性球菌感染的最后一道防線。發(fā)現(xiàn)萬(wàn)古霉素的耐藥機(jī)制主要是萬(wàn)古霉素通過(guò)肽聚糖前體小肽與細(xì)菌細(xì)胞壁的特異性結(jié)合，所述肽以D-丙氨酰-D-丙氨酸終止。這種結(jié)合會(huì)抑制細(xì)菌細(xì)胞壁肽聚糖的伸長(zhǎng)和交聯(lián)，從而抑制細(xì)胞壁合成，并最終導(dǎo)致細(xì)菌死亡。然而，金黃色葡萄球菌對(duì)萬(wàn)古霉素的耐藥性每天都在增加，引起醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注。當(dāng)前，大量研究人員通常將耐萬(wàn)古霉素的金黃色葡萄球菌分為三種：耐萬(wàn)古霉素的金黃色葡萄球菌（VRSA），耐萬(wàn)古霉素的金黃色葡萄球菌（VISA）和異源耐萬(wàn)古霉素的金黃色葡萄球菌（hetero-VRSA）。VRSA是指臨床分離的金黃色葡萄球菌的最低抑菌濃度（MIC）萬(wàn)古霉素<32 mg/ L，并于2002年在美國(guó)首次報(bào)道。VISA表示金黃色葡萄球菌對(duì)萬(wàn)古霉素的MIC 為8-16 mg/L，1997年在日本分離出第一株，并吸引了醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。隨后，美國(guó)，中國(guó)等地相繼發(fā)現(xiàn)了多種VISA。異VRSA是指從臨床標(biāo)本中分離出的金黃色葡萄球菌的原代培養(yǎng)物?？梢酝ㄟ^(guò)MH微肉湯稀釋法或瓊脂稀釋法檢測(cè)VRSA，萬(wàn)古霉素的MIC≤4 mg / L。

 

 

達(dá)托霉素是一種環(huán)化的脂肽藥物，它是從玫瑰鏈霉菌的發(fā)酵液中提取的。它的作用機(jī)制是在存在鈣離子的情況下破壞質(zhì)膜的電勢(shì)，但達(dá)托霉素不抑制脂磷壁酸。由于其獨(dú)特的作用機(jī)理，達(dá)托霉素與其他抗生素沒(méi)有交叉耐藥性，可用于治療由MRSA引起的皮膚軟組織感染和血液感染，但不能用于MRSA誘導(dǎo)的肺炎，因?yàn)樗幕钚钥梢员环闻荼砻婊钚詣┮种?。大量證據(jù)表明達(dá)托霉素比萬(wàn)古霉素，利奈唑胺或奎奴普丁/達(dá)洛平具有更快的殺菌作用。此外，達(dá)托霉素具有在體外抵抗大多數(shù)臨床革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌的作用。因此，達(dá)托霉素主要用于治療許多耐藥菌的感染，例如耐萬(wàn)古霉素的腸球菌，MRSA，糖肽敏感的金黃色葡萄球菌，凝固酶陰性的葡萄球菌和耐青霉素的肺炎鏈球菌。美國(guó)已批準(zhǔn)靜脈注射達(dá)托霉素用于治療復(fù)雜的皮膚和軟組織感染。對(duì)于劑型，達(dá)托霉素目前僅以注射劑形式獲得，并且其口服劑型正在研究中。

 

 

利奈唑胺是一種新型的惡唑烷酮合成抗菌劑，可抑制腸球菌和大多數(shù)鏈球菌菌株。它主要用于控制由耐萬(wàn)古霉素的糞腸桿菌（如膿毒癥和肺炎）引起的全身感染。利奈唑胺可與細(xì)菌中50S和30S核糖體亞基的細(xì)菌抑制50S和30S核糖體亞基的核糖體RNA的23S位點(diǎn)結(jié)合，從而阻止蛋白質(zhì)合成。這種獨(dú)特的作用機(jī)制消除了利奈唑胺與其他抗生素之間的交叉耐藥性。據(jù)報(bào)道，利奈唑胺治療的MRSA感染患者的存活率和臨床治愈率顯著高于萬(wàn)古霉素治療的患者。根據(jù)大規(guī)模的臨床研究，利奈唑胺的口服和注射劑型在MRSA的治療中均有效，并且還對(duì)耐萬(wàn)古霉素的腸球菌，耐青霉素的肺炎球菌和耐大環(huán)內(nèi)酯的抑菌鏈球菌。鑒于該藥物對(duì)耐多藥細(xì)菌的良好治療效果，在2000年獲得美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）批準(zhǔn)后已在臨床上使用。2007年，利奈唑胺進(jìn)入中國(guó)市場(chǎng)。由于它對(duì)大多數(shù)革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌具有很強(qiáng)抗菌作用，因此被認(rèn)為是治療MRSA的重要選擇。

 

 

MRSA具有多重耐藥性，不僅對(duì)β-內(nèi)酰胺類抗生素具有耐藥性，而且對(duì)氨基糖苷類，喹諾酮類和大環(huán)內(nèi)酯類等抗菌劑也具有耐藥性。全身感染的死亡率超過(guò)50％，這已成為臨床和社區(qū)抗感染治療的全球性問(wèn)題，而且難以治療。同時(shí)，醫(yī)院的ICU是MRSA的主要感染地點(diǎn)，很可能會(huì)引起暴發(fā)。因此，迫切需要許多抗MRSA的新藥。表2列出了近年來(lái)新研究的抗MRSA藥物。

 

 

凝集素是一種非免疫衍生的糖結(jié)合蛋白，能夠使細(xì)胞凝集或沉淀糖結(jié)合物。據(jù)報(bào)道，凝集素不僅可以凝集紅血球，還可以凝集各種細(xì)胞，例如病原體，免疫細(xì)胞和生殖細(xì)胞。目前，凝集素在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用主要是對(duì)凝集素的特異性識(shí)別和粘附，這使得各種病原微生物能夠結(jié)合并感染其受體細(xì)胞。例如，某些甘露糖凝集素可以顯著影響HIV的毒性，從而可以開發(fā)出抗病毒藥物。因此，有可能利用凝集素的特性來(lái)設(shè)計(jì)和開發(fā)新的臨床藥物，并從根本上阻止病原微生物與受體細(xì)胞的結(jié)合，從而預(yù)防大多數(shù)傳染性疾病。

 

 

鐵離子是包括細(xì)菌在內(nèi)的大多數(shù)生物的必需營(yíng)養(yǎng)素。研究表明，鐵離子構(gòu)成重要的生物酶（例如氧化還原酶）的催化中心，并參與各種生命活動(dòng)，例如電子傳輸，抗氧化劑反應(yīng)和核酸合成。病原菌的抗生素耐藥性不斷提高；因此，迫切需要新的抗菌藥物。細(xì)菌耐藥性的重要機(jī)制之一是降低外膜的通透性，從而阻礙藥物分子進(jìn)入細(xì)胞。為了避免這種機(jī)制介導(dǎo)的耐藥性，一種方法是將抗生素分子附著到鐵載體上，形成鐵載體-抗生素結(jié)合物，并且該鐵載體-抗生素結(jié)合物可以選擇性地與細(xì)菌細(xì)胞膜表面相互作用。鐵載體的外膜受體與該結(jié)合物相互作用。然后，結(jié)合物通過(guò)鐵離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)穿過(guò)細(xì)胞外膜。在這種情況下，與抗生素結(jié)合的鐵載體可以與Fe 3+結(jié)合，生成的復(fù)合物（抗生素-鐵載體-Fe 3+）進(jìn)入單元格。最后，藥物在細(xì)胞內(nèi)釋放，從而發(fā)揮抗菌作用。

 

 

在發(fā)現(xiàn)之初，前蘇聯(lián)和東歐醫(yī)學(xué)界曾使用噬菌體來(lái)治療細(xì)菌感染。但是，隨著抗生素時(shí)代的到來(lái)，人們逐漸忽略了對(duì)噬菌體的深入研究。近年來(lái)，由于耐藥菌的全球感染率不斷上升，使用抗生素治療細(xì)菌感染面臨著前所未有的挑戰(zhàn)。出現(xiàn)了一系列耐藥病原體，如金黃色葡萄球菌，銅綠假單胞菌，鮑曼不動(dòng)桿菌，結(jié)核病，糞腸球菌尤其是MRSA，導(dǎo)致一些科學(xué)家和臨床醫(yī)生將注意力重新集中在噬菌體研究上，從而在該領(lǐng)域取得了巨大進(jìn)展。大量實(shí)驗(yàn)證明，噬菌體可以有效提高被細(xì)菌感染的動(dòng)物的存活率。與抗生素相比，噬菌體制劑具有特異性高，自我增殖快，開發(fā)時(shí)間短的優(yōu)勢(shì)。噬菌體療法被認(rèn)為是針對(duì)人類病原體（包括抗生素耐藥菌株）最有前途的療法之一。早在1921年，噬菌體就被用于治療由葡萄球菌引起的皮膚感染。2007年，意大利研究人員證明，噬菌體Msa可通過(guò)建立小鼠靜脈內(nèi)注射模型來(lái)有效控制由金黃色葡萄球菌引起的致死性感染。隨著耐藥菌的增多，噬菌體優(yōu)勢(shì)已為越來(lái)越多的學(xué)者所認(rèn)識(shí)。然而，多年來(lái)金黃色葡萄球菌噬菌體的生物學(xué)特性和相關(guān)動(dòng)物研究表明，噬菌體的制備，儲(chǔ)存和條件存在許多限制。與抗生素相似，細(xì)菌也可能對(duì)噬菌體具有耐藥性。然而，自然界中噬菌體的多樣性和變異性也為噬菌體控制的細(xì)菌提供了取之不盡的資源庫(kù)。此外，對(duì)細(xì)菌基本構(gòu)架具有破壞作用的噬菌體裂解酶可以彌補(bǔ)缺乏噬菌體的耐藥性。而且，目前，噬菌體療法在臨床上仍不成熟。主要問(wèn)題如下：（1）大多數(shù)噬菌體具有高度特異性，只能殺死一個(gè)或幾個(gè)細(xì)菌亞群。（2）噬菌體療法在特定的體外試驗(yàn)中顯示有效，但并不意味著它同樣有效體內(nèi)；（3）只有當(dāng)細(xì)菌達(dá)到一定密度時(shí)，噬菌體才開始增殖。噬菌體可能會(huì)過(guò)早接種或以不適當(dāng)?shù)膭┝拷臃N，并可能在其開始增殖之前被人體清除。因此，確定最佳接種時(shí)間和劑量將成為噬菌體治療的主要困難。以上是噬菌體治療中的常見問(wèn)題。因此，在金黃色葡萄球菌治療過(guò)程中也存在這些問(wèn)題。

 

 

納米技術(shù)指的是納米級(jí)物質(zhì)的制備，研究和工業(yè)化，以及使用納米級(jí)材料進(jìn)行交叉研究和工業(yè)化的綜合技術(shù)系統(tǒng)。研究表明，納米技術(shù)可以應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，醫(yī)學(xué)，生物學(xué)，化學(xué)和信息技術(shù)領(lǐng)域。因此，它可以在無(wú)創(chuàng)微創(chuàng)醫(yī)學(xué)中發(fā)揮重要作用。在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，納米顆粒增強(qiáng)了在人體中釋放藥物的能力。幾層納米粒子包裹的智能藥物進(jìn)入人體后，它們可以主動(dòng)搜索并攻擊癌細(xì)胞或修復(fù)受損的組織。中國(guó)已經(jīng)成功開發(fā)了新一代的納米級(jí)抗菌藥。粉狀納米顆粒的直徑僅為25納米，對(duì)諸如大腸桿菌和金黃色葡萄球菌等病原微生物具有很強(qiáng)的抑制和殺滅作用。納米級(jí)抗菌藥物具有許多特性，例如光譜，親水性和環(huán)境保護(hù)，并且由于使用天然礦物質(zhì)而不會(huì)產(chǎn)生耐藥性。

 

 

金黃色葡萄球菌是一種在環(huán)境中普遍存在的細(xì)菌，在人的皮膚表面和上呼吸道粘膜中很常見。大約20％的人口是金黃色葡萄球菌的長(zhǎng)期攜帶者，大多數(shù)人沒(méi)有臨床癥狀。然而，金黃色葡萄球菌仍然是人類的重要病原體。金黃色葡萄球菌可引起醫(yī)院和社區(qū)的感染，并已成為全世界醫(yī)院中的主要病原體。在1840年代，英國(guó)細(xì)菌學(xué)家弗萊明（Fleming）發(fā)現(xiàn)了青霉素，并在臨床中將其用于控制青霉素。金黃色葡萄球菌感染。后來(lái)，各種抗菌藥物不斷涌現(xiàn)。但是，這項(xiàng)重大研究也為人類社會(huì)帶來(lái)了隱患?？股氐膹V泛使用導(dǎo)致細(xì)菌耐藥性的發(fā)生率增加，首先是出現(xiàn)了多重耐藥性菌株，例如MRSA，這已被視為臨床上的重要問(wèn)題，也引起了國(guó)內(nèi)外研究專家的廣泛關(guān)注。盡管近年來(lái)一些歐洲國(guó)家的MRSA感染死亡率下降了，但MRSA仍然是世界范圍內(nèi)嚴(yán)重公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)。由于其易感染，高死亡率和多藥耐藥性的特點(diǎn)，MRSA已成為臨床治療的絆腳石。因此，如何有效預(yù)防和控制MRSA已成為現(xiàn)代研究的熱點(diǎn)。多年來(lái)，科學(xué)技術(shù)日新月異，醫(yī)學(xué)不斷發(fā)展。人類在MRSA的致病因素研究中取得了杰出的成就。目前，萬(wàn)古霉素仍可能是治療MRSA感染的最佳藥物。然而，MRSA的多藥耐藥性大大增加了人類研究的難度。需要進(jìn)一步的研究來(lái)不斷研究MRSA引起感染的能力和MRSA的抗生素耐藥性途徑，并促進(jìn)抗MRSA感染的新藥物的開發(fā)。新藥的開發(fā)為醫(yī)生提供了更多的選擇來(lái)治療MRSA感染，為人類健康提供更大保護(hù)。但是，藥物的療效和安全性需要進(jìn)一步臨床研究。

 

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