來自廈門大學(xué)生科院，廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院，美國貝勒醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)在細菌性腸炎中SRC-3對腸道的保護作用，可以通過上調(diào)CXCL2的表達來募集中性粒細胞進而清除細菌的。
研究組主要有兩個研究方向：第一，研究核受體及其轉(zhuǎn)錄協(xié)同因子在炎癥反應(yīng)的發(fā)生、發(fā)展以及其在炎癥反應(yīng)相關(guān)疾病發(fā)病中的作用。第二，研究核受體及其轉(zhuǎn)錄協(xié)同因子在肝臟代謝及肝損傷、肝纖維化和肝癌等肝臟疾病發(fā)病中的作用。
細菌性腸炎是一種能夠造成人類，尤其是嬰幼兒，腹瀉和其它并發(fā)癥的傳染性疾病，是當(dāng)今嚴重的全球性公共衛(wèi)生問題之一。小鼠檸檬酸桿菌（C.rodentium）感染小鼠腸道是常常被用來研究細菌性腸炎的動物模型。
在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)C.rodentium小鼠腸道感染后，與野生型小鼠相比，SRC-3敲除小鼠表現(xiàn)出對C.rodentium清除的缺陷以及嚴重的腸道組織損傷。進一步的研究發(fā)現(xiàn)SRC-3敲除小鼠腸道中對C.rodentium清除起重要作用的中性粒細胞的募集延遲了。相應(yīng)地，在SRC-3敲除小鼠結(jié)腸上皮細胞中負責(zé)募集中性粒細胞的趨化因子CXCL2和CXCL5的誘導(dǎo)表達也延遲了。SRC-3是通過激活NF-kB信號通路在轉(zhuǎn)錄水平上促進CXCL2的表達。
由此研究人員指出，在細菌性腸炎中SRC-3對腸道的保護作用至少是通過上調(diào)CXCL2的表達來募集中性粒細胞進而清除細菌的。
腸道炎癥并不少見，通過飲食可以部分控制，近期來自埃默里大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)短時間給予小鼠限制氨基酸的飲食可以抑制腸道炎癥。
闡明了感受營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)與控制炎癥的一些細胞機制之間的古老聯(lián)系。他們還提出低蛋白飲食，或模擬它對免疫細胞效應(yīng)的藥物，可能成為治療克羅恩病或潰瘍性結(jié)腸炎等炎癥性腸病的工具。研究證實，這種保護作用是由一種叫做GCN2的分子所介導(dǎo)，從酵母到人類GCN2分子高度保守，是細胞中氨基酸饑餓的一個重要傳感器。這一研究發(fā)現(xiàn)是源于這一研究團隊早前的發(fā)現(xiàn)：GCN2是黃熱病疫苗誘導(dǎo)人體免疫反應(yīng)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。