病毒感染可以引發(fā)自身免疫疾病的發(fā)作
中國微生物菌種查詢網(wǎng) 來源：生物通 / 2017-02-22 08:58:05
病毒感染可以引發(fā)自身免疫疾病的發(fā)作，比如急性散播性腦脊髓炎。對于這種疾病，在病毒感染后，機體開始攻擊一種保護大腦和脊髓中神經(jīng)的蛋白質(zhì)。不過，病毒感染如何與免疫系統(tǒng)相互作用來引發(fā)自身免疫應答，這仍然是一個謎。
最近，瑞士巴塞爾大學和美國懷特黑德研究所的研究人員報道，當B細胞直接與病毒感染的細胞相互作用，它們引發(fā)了意想不到的連鎖反應。病毒抗原的意外共捕獲可能通過與其他免疫細胞的相互作用而引發(fā)自身免疫應答。
為了探索這種現(xiàn)象，研究人員培養(yǎng)了表達髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白（MOG，帶有GFP標記）和流感血凝素（HA）的細胞，然后引入特異識別MOG或HA的轉(zhuǎn)基因B細胞。MOG是一種自身抗原，而HA是一種病毒抗原。
他們發(fā)現(xiàn)，無論HA是否存在，識別MOG的轉(zhuǎn)基因B細胞都能捕獲GFP標記的MOG。不過，當HA存在時，識別HA的轉(zhuǎn)基因B細胞也捕獲GFP標記的MOG。因此，專門捕獲HA的B細胞也能共捕獲自身抗原MOG。
“一旦B細胞接觸到表達HA和GFP-融合蛋白的細胞，它們就開始吞噬它，在幾分鐘之內(nèi)，B細胞內(nèi)就充滿了這種蛋白質(zhì)，它已經(jīng)咬破了轉(zhuǎn)染細胞的膜，”Sanderson說。
HA的這種意外共捕獲并不是因為B細胞吞噬通路中的每種蛋白質(zhì)。進一步的實驗表明，并不是所有在膜上表達的蛋白質(zhì)都被共捕獲。這種現(xiàn)象可能是由于膜上的位置相同，或其他一些直接的相互作用。在膜上表達的病毒抗原使它們似乎更容易被B細胞捕獲。
其他的實驗也證實，抗病毒的T細胞識別B細胞吸收的病毒抗原，引發(fā)對病毒的應答。然而，如果B細胞也共捕獲其他抗原，則T細胞也識別自身抗原MOG。這種偶然現(xiàn)象引發(fā)了自身抗體的產(chǎn)生，最終對MOG進行攻擊，導致急性散播性腦脊髓炎的發(fā)生。
Sanderson認為：“這個過程如此活躍，如此快速，導致B細胞的大量激活，讓我們感覺這不可能是實驗假象。這必然與發(fā)生的一些生理現(xiàn)象真實相關?！毖芯咳藛T目前正在了解病毒感染的人體組織中是否發(fā)生這個過程。
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