病原微生物在侵染植物過程中,需要分泌效應(yīng)蛋白,干擾宿主細(xì)胞活動,以利于病原微生物的侵染和定殖。但是植物通過進(jìn)化,能夠識別監(jiān)控效應(yīng)蛋白在宿主細(xì)胞內(nèi)的生化活性,從而激活免疫反應(yīng)。效應(yīng)蛋白因此會“背叛”病原微生物,導(dǎo)致宿主產(chǎn)生抗病性。
中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所周儉民研究組發(fā)現(xiàn),丁香假單胞菌效應(yīng)蛋白HopB1是一個新的絲氨酸蛋白酶,能夠在特異的位點剪切植物免疫共受體蛋白BAK1,阻斷植物對細(xì)菌的識別。已知BAK1受到擾動時,植物會啟動一個新的識別機(jī)制來增強(qiáng)免疫反應(yīng)。有趣的是,HopB1只剪切免疫激活狀態(tài)下的BAK1,降低對宿主的擾動,從而逃避植物基于BAK1蛋白對細(xì)菌侵染的監(jiān)控,使得植物更加感病而非抗病。該研究闡明了病原細(xì)菌致病蛋白新的生化機(jī)理,揭示了病原適應(yīng)宿主可能的生存策略。
圖:植物免疫受體FLS2感受來自病原細(xì)菌的鞭毛蛋白序列,并與共受體BAK1激活植物的免疫反應(yīng)(PTI),效應(yīng)蛋白HopB1能夠識別磷酸化的BAK1,并在特異的位點切割BAK1從而阻斷植物免疫的激活。
出自中國微生物菌種查詢網(wǎng)