金黃色葡萄球菌主要致病因素的分類及作用有哪些？
小楊 / 2025-08-04 09:25:03
金黃色葡萄球菌的致病性與其產(chǎn)生的毒素、侵襲性酶以及自身結(jié)構(gòu)特點(diǎn)密切相關(guān)。這些致病因素幫助細(xì)菌黏附、侵襲宿主組織、抵抗免疫清除，并直接損傷細(xì)胞或引發(fā)全身炎癥反應(yīng)。以下是主要致病因素的分類及作用：
一、毒素類致病因素
毒素是
金黃色葡萄球菌引發(fā)感染和癥狀的核心物質(zhì)，包括外毒素（分泌到菌體外）和部分胞內(nèi)毒素，按功能可分為：
1、腸毒素（Enterotoxin）
特性：耐熱（100℃加熱 30 分鐘不被破壞）、耐胃酸，能抵抗消化酶作用。
致病作用：
是引發(fā)
金黃色葡萄球菌食物中毒的關(guān)鍵因素。當(dāng)細(xì)菌污染食物（如剩菜、乳制品、肉類）后，在適宜條件下繁殖并產(chǎn)生腸毒素，人食用后毒素刺激腸道神經(jīng)，引發(fā)惡心、劇烈嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀（潛伏期僅 1-6 小時(shí)）。
特點(diǎn)：無需細(xì)菌存活，僅毒素即可致病，且不同血清型腸毒素（如 A、B、C 型）均可引發(fā)中毒。
2、溶血毒素（Hemolysin，又稱殺紅細(xì)胞素）
類型：主要有 α、β、γ、δ 四種，其中 α 溶血素致病性最強(qiáng)。
致病作用：
破壞紅細(xì)胞膜，導(dǎo)致溶血（培養(yǎng)基上形成透明溶血環(huán)）；
損傷血小板、白細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，引發(fā)局部組織缺血、壞死，加重感染部位的炎癥和壞死（如皮膚膿腫的膿液形成）。
3、表皮剝脫毒素（Exfoliative toxin，ET）
特性：分為 A、B 兩型，能特異性破壞皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞間的連接。
致病作用：
導(dǎo)致燙傷樣皮膚綜合征，多見于新生兒和嬰幼兒。毒素通過血液擴(kuò)散至皮膚，使表皮與真皮分離，表現(xiàn)為皮膚大片剝脫（類似燙傷），易繼發(fā)感染，嚴(yán)重時(shí)危及生命。
4、殺白細(xì)胞素（Leukocidin）
致病作用：特異性破壞中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的細(xì)胞膜，抑制免疫細(xì)胞的吞噬功能，幫助細(xì)菌逃避宿主免疫清除，促進(jìn)感染擴(kuò)散。
5、毒性休克綜合征毒素 - 1（TSST-1）
致病作用：屬于超抗原，能非特異性激活大量 T 細(xì)胞，釋放過量細(xì)胞因子，引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致毒性休克綜合征。表現(xiàn)為高熱、低血壓、皮疹、多器官功能衰竭，常見于女性經(jīng)期使用不潔衛(wèi)生棉條或術(shù)后感染。
二、侵襲性酶類
侵襲性酶能幫助細(xì)菌突破宿主組織屏障、抵抗免疫攻擊，促進(jìn)感染擴(kuò)散：
1、血漿凝固酶（Coagulase）
分類：游離凝固酶（分泌到菌體外，使血漿凝固）和結(jié)合凝固酶（結(jié)合在菌體表，使細(xì)菌周圍形成纖維蛋白凝塊）。
致病作用：
凝固血漿形成纖維蛋白屏障，將細(xì)菌包裹其中，阻止吞噬細(xì)胞對細(xì)菌的吞噬和清除，同時(shí)保護(hù)細(xì)菌免受抗體、藥物的作用；
使感染部位的膿液黏稠，限制細(xì)菌擴(kuò)散（但也可能形成局部膿腫）。
重要性：是金黃色葡萄球菌致病性的重要標(biāo)志（多數(shù)致病菌株為凝固酶陽性，非致病菌株多為陰性）。
2、透明質(zhì)酸酶（Hyaluronidase）
致病作用：分解結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸（組織“黏合劑”），破壞組織屏障，幫助細(xì)菌擴(kuò)散至周圍組織（如從局部感染擴(kuò)散至深層組織）。
3、鏈激酶（Staphylokinase）
致病作用：激活血漿中的纖溶酶原，轉(zhuǎn)化為纖溶酶，溶解纖維蛋白凝塊，使細(xì)菌從凝固的血漿或膿腫中擴(kuò)散至其他部位。
4、脂酶（Lipase）
致病作用：分解宿主組織中的脂肪，為細(xì)菌提供營養(yǎng)，同時(shí)破壞皮膚脂質(zhì)層，促進(jìn)細(xì)菌在皮膚表面定植和感染（如毛囊炎）。
三、細(xì)菌結(jié)構(gòu)相關(guān)致病因素
除毒素和酶外，
金黃色葡萄球菌的自身結(jié)構(gòu)也有助于其黏附、定植和抵抗免疫：
1、莢膜（Capsule）
致病作用：部分菌株形成的莢膜能抵抗吞噬細(xì)胞的識別和吞噬，增強(qiáng)細(xì)菌在宿主體內(nèi)的存活能力（尤其在血液或組織中）。
2、細(xì)胞壁成分
肽聚糖：引發(fā)宿主炎癥反應(yīng)（激活補(bǔ)體系統(tǒng)，釋放炎癥因子）；
磷壁酸：介導(dǎo)細(xì)菌黏附于宿主細(xì)胞（如皮膚、黏膜上皮細(xì)胞），是定植的基礎(chǔ)。
3、生物膜（Biofilm）
致病作用：細(xì)菌可在醫(yī)療器械表面形成生物膜（細(xì)菌包裹在自身分泌的多糖基質(zhì)中），不僅抵抗吞噬細(xì)胞和抗生素的作用，還能持續(xù)釋放細(xì)菌引發(fā)慢性感染。
四、耐藥性（間接增強(qiáng)致病性）
雖然耐藥性本身不直接致病，但能幫助細(xì)菌逃避藥物殺傷，導(dǎo)致感染難以控制，間接增強(qiáng)致病性：
最典型的是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），對 β- 內(nèi)酰胺類抗生素耐藥，需使用萬古霉素等特殊藥物治療；
其他耐藥類型（如耐萬古霉素菌株 VRSA）則進(jìn)一步增加治療難度，甚至導(dǎo)致感染擴(kuò)散或死亡。
五、總結(jié)
金黃色葡萄球菌的致病因素是“毒素?fù)p傷 + 酶類侵襲 + 結(jié)構(gòu)保護(hù)”的協(xié)同作用：
毒素直接引發(fā)癥狀；
侵襲性酶幫助細(xì)菌定植、擴(kuò)散和抵抗清除；
結(jié)構(gòu)和耐藥性增強(qiáng)其在宿主體內(nèi)的存活和繁殖能力。
這些因素共同導(dǎo)致了從局部皮膚感染到全身嚴(yán)重感染的多樣疾病，也使其成為臨床和公共衛(wèi)生領(lǐng)域需重點(diǎn)關(guān)注的致病菌。
北京百歐博偉生物技術(shù)有限公司的
微生物菌種查詢網(wǎng)提供微生物菌種保藏、測序、購買等服務(wù),是中國微生物菌種保藏中心的服務(wù)平臺，并且是集微生物菌種、菌種,ATCC菌種、細(xì)胞、培養(yǎng)基為一體的大型微生物查詢類網(wǎng)站，自設(shè)設(shè)備及技術(shù)的微生物菌種保藏中心！歡迎廣大客戶來詢！
下載附件
上一篇：精氨酸支原體肉湯培養(yǎng)基和其他支原體培養(yǎng)基有什么區(qū)別？
下一篇：哪些因素會影響糞擬桿菌對腸道免疫功能的作用呢？