促進(jìn)細(xì)胞自殺的蛋白p63或可引發(fā)眼癌治療變革
中國微生物菌種查詢網(wǎng) / 2016-12-09 08:11:31
在一項(xiàng)新的研究中，來自英國利物浦大學(xué)的研究人員鑒定出一種特定蛋白在人體中的作用：它能夠通過啟動(dòng)癌癥的“細(xì)胞自殺”協(xié)助阻止眼癌存活和擴(kuò)散。
這些新的發(fā)現(xiàn)可能有助引發(fā)轉(zhuǎn)移性葡萄膜黑色素瘤治療變革，其中轉(zhuǎn)移性葡萄膜黑色素瘤是一種起源自眼睛中的色素細(xì)胞（黑色素細(xì)胞）的癌癥，而且當(dāng)前沒有有效的治療方法。
轉(zhuǎn)移是癌癥或其他的疾病從一種器官或身體的一部分?jǐn)U散到不與它直接關(guān)聯(lián)的另一種器官或身體的另一部分。這種情形在大約一半的葡萄膜黑色素瘤病人體內(nèi)發(fā)生。
盡管葡萄膜黑色素瘤比較罕見，但是它是成年人中最為常見的原發(fā)性眼癌。盡管這種原發(fā)性癌癥經(jīng)常能夠非常有效地加以治療，但是高達(dá)50%的病人經(jīng)常會(huì)在肝臟中產(chǎn)生轉(zhuǎn)移瘤，而且對(duì)這些病人而言，沒有有效的療法是可獲得的。
程序性細(xì)胞死亡
細(xì)胞凋亡，或者說程序性細(xì)胞死亡，是一種快速地高效地清除功能異常的細(xì)胞的不可逆過程。癌癥的一種特征是惡性腫瘤細(xì)胞能夠逃避細(xì)胞凋亡。
在這項(xiàng)新的研究中，利物浦大學(xué)老齡化與慢性病研究所眼科與視力科學(xué)系科學(xué)家LuminitaParaoan博士鑒定出蛋白p63是啟動(dòng)葡萄膜黑色素瘤中的細(xì)胞凋亡所必需的。
第3號(hào)染色體是人類23對(duì)染色體中的一條。對(duì)每條染色體而言，人們正常情形下有兩個(gè)拷貝。第3號(hào)染色體的一部分含有編碼蛋白p63的基因。不幸的是，患有侵襲性（抗細(xì)胞凋亡的）葡萄膜黑色素瘤的人缺失這一部分，因而不會(huì)產(chǎn)生蛋白p63。
Paraoan博士的這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)如果p63基因與另一種被稱作p53的基因組合使用的話，它們能夠有效地靶向葡萄膜黑色素瘤，并且啟動(dòng)癌細(xì)胞中的細(xì)胞凋亡過程。
腫瘤抑制基因
p53基因?qū)儆谝活惐环Q作腫瘤抑制基因的基因，在癌癥病例中會(huì)發(fā)生突變。腫瘤抑制基因是保護(hù)性基因。在正常情形下，它們通過監(jiān)控細(xì)胞如何快速地分裂為新的細(xì)胞、修復(fù)受損的DNA和控制細(xì)胞何時(shí)死亡來限制細(xì)胞生長。
當(dāng)一種腫瘤抑制基因發(fā)生突變（如在癌癥病例中）時(shí)，癌細(xì)胞不受控制地生長，而且可能最終形成被稱作腫瘤的腫塊。因此，p53本身不能有效地啟動(dòng)葡萄膜黑色素瘤中的細(xì)胞凋亡過程。
Luminita說，“這項(xiàng)研究首次突出強(qiáng)調(diào)了p63是啟動(dòng)葡萄膜黑色素瘤中的細(xì)胞凋亡所必需的。我們的發(fā)現(xiàn)對(duì)細(xì)胞凋亡被避免或者存在問題的其他癌癥產(chǎn)生廣泛的影響。它們將有助于設(shè)計(jì)針對(duì)當(dāng)前抵抗放療和化療的癌性腫瘤的治療方法?！?
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