一項新的研究報道瘧原蟲導致紅細胞更易于彎曲,從而有助這些瘧原蟲入侵和導致感染。
瘧疾是蚊子攜帶的多種瘧原蟲導致的。一旦瘧原蟲通過蚊子叮咬進入人體,它們先在肝臟中增殖,隨后侵入紅細胞,在那里,它們導致所有的瘧疾癥狀。
這些瘧原蟲具有分子馬達而允許它們侵入紅細胞中,而且這被認為是它們入侵紅細胞所需的全部。然而,如今,來自英國帝國理工學院等研究機構的研究人員發(fā)現這些瘧原蟲也改變紅細胞的彎曲性質從而有助它們成功入侵這些細胞當中。
一旦結合到紅細胞的表面上,這些瘧原蟲導致紅細胞膜變得更加彎曲,從而更容易促進瘧原蟲進入。
因年齡或增加的膽固醇含量導致的紅細胞硬度差異可能影響瘧原蟲的入侵能力。這提示著具有較高膽固醇水平的紅細胞可能顯著地更加抵抗瘧原蟲入侵和感染。
生命科學系研究員MarionKoch說,“我們發(fā)現紅細胞入侵不僅歸結于瘧原蟲本身的能力,而且瘧原蟲啟動的紅細胞變化似乎也促進這種入侵過程。”
“這也可能意味著更加柔韌的紅細胞更容易遭受瘧原蟲入侵,這就提出了一些有趣的問題。瘧原蟲選擇哪些紅細胞入侵,挑選最容易變形的?瘧疾易感性會因循環(huán)紅細胞的膽固醇含量或年齡發(fā)生變化嗎?”
論文共同通信作者、帝國理工學院生命科學系研究員JakeBaum博士補充道,“這提示著我們應當不僅研究瘧原蟲生物學特征,而且也應當研究人體自身的紅細胞如何作出反應?!?
為了結合到紅細胞上,瘧原蟲攜帶著的紅細胞結合抗原175(erythrocyte-bindingantigen175,EBA175)與紅細胞表面上的血型糖蛋白A(glycophorinA)結合。EBA175類似于人體自身的免疫系統(tǒng)用來改變紅細胞性質的那些分子,因此這些研究人員想知道對瘧原蟲而言,EBA175是否做著同樣的事情。
為此,這些研究人員讓紅細胞接觸瘧原蟲EBA175,并且測量紅細胞因此發(fā)生多大的變形。
在一種方法中,他們與來自德國德累斯頓工業(yè)大學的研究人員合作,拍攝了每秒1000個紅細胞通過一個狹窄通道的視頻。利用這種方法,他們測量在這些細胞通過這種通道期間,它們伸長多少,從而能夠確定它們的可變形性。
接下來,這些研究人員與來自帝國理工學院化學系的NicholasBrooks博士合作,準確地測量這種變形來自何處。他們測量了當紅細胞膜自然地波動或顫動時,紅細胞的形狀與它們正常的圓形形狀偏離多少。
關鍵性變化似乎是紅細胞的彎曲系數(bendingmodulus)。彎曲系數是一種衡量需要多少能量讓細胞膜彎曲的指標。這項研究中測試的EBA175分子降低紅細胞的彎曲系數,這意味著瘧原蟲需要更少的能量侵入紅細胞中。