病毒的致病機制
中國微生物菌種查詢網(wǎng) / 2017-06-28 09:37:06
（一）病毒對細胞的致病作用。主要包括病毒及其衍生物對細胞的直接損傷和機體免疫病理反應(yīng)。
1.溶細胞作用：病毒在宿主細胞內(nèi)增殖成熟后，短時間內(nèi)釋放大量子代病毒造成細胞破壞而死亡。主要機制包括阻斷細胞大分子合成（由病毒編碼的早期蛋白，通過各種途徑抑制、阻斷細胞核酸或蛋白質(zhì)合成），損傷細胞器（包括細胞核、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體等，常使細胞出現(xiàn)渾濁、腫脹、圓縮等改變），改變?nèi)苊阁w結(jié)構(gòu)和通透性（可導(dǎo)致細胞自溶），引起細胞膜抗原改變（造成細胞融合或引起免疫性細胞損傷），產(chǎn)生毒性蛋白傷害細胞。
2.穩(wěn)定狀態(tài)感染：指有的病毒在宿主細胞內(nèi)增殖過程中，對細胞代謝、溶酶體膜影響不大，并且以出芽方式釋放病毒，過程緩慢、病變較輕，段時間不會引起細胞溶解和死亡。但細胞穩(wěn)定狀態(tài)感染常造成細胞膜成分改變和細胞膜受體的破壞，經(jīng)病毒長期增殖、多次釋放后，細胞最終仍會因能量和營養(yǎng)物質(zhì)消耗殆盡而亡。
3.細胞凋亡：某些病毒感染細胞后（如腺病毒、HPV和HIV等），病毒可直接或由病毒編碼的蛋白因子的間接作用，誘發(fā)細胞凋亡。
4.病毒基因組的整合：病毒遺傳物質(zhì)核酸可全部或部分整合入細胞DNA中，造成宿主細胞基因組的損傷。有的病毒整合的DNA片段可造成染色體整合處基因的失活和附近基因的激活等現(xiàn)象。有的整合病毒基因可表達出對細胞有特殊作用的蛋白質(zhì)造成一定的影響。
5.細胞的增生和轉(zhuǎn)化：少數(shù)病毒感染細胞后不會抑制宿主細胞DNA的合成，反而促進細胞DNA的合成，并使細胞形態(tài)發(fā)生變化，失去細胞間接觸性抑制而成堆生長。部分細胞可轉(zhuǎn)化為腫瘤細胞。
6.包涵體的形成：細胞被感染后，在胞漿或細胞核出現(xiàn)光鏡下可見的斑塊狀結(jié)構(gòu)。這些包涵體由病毒顆粒或未裝配的病毒成分組成或是病毒增殖留下的細胞反應(yīng)痕跡。包涵體可破壞細胞的正常結(jié)構(gòu)和功能，有時引起細胞死亡。
（二）病毒對機體的致病作用
1.病毒對組織器官的親嗜性和組織器官的損傷：病毒性感染具有宿主種屬特異性和組織嗜性，而這種特性由細胞膜上的病毒受體的特異性決定。病毒的細胞、組織和器官親嗜性造成了病毒對特異組織器官的損傷，形成臨床上不同系統(tǒng)疾病。
2.免疫病理損傷：病毒抗原以及感染細胞后產(chǎn)生的自身抗原會導(dǎo)致機體的變態(tài)反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。
?、?體液免疫病理作用：許多病毒能誘發(fā)細胞表面出現(xiàn)新抗原，當(dāng)特異性抗
體與這些抗原結(jié)合后，在補體參與下引起細胞破壞。有的病毒抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，可長期存在于血液中，當(dāng)這種免疫復(fù)合物沉積在某些器官組織的膜表面時，激活補體引起III型變態(tài)反應(yīng)，造成局部損傷和炎癥。
?、?細胞免疫病理作用：細胞免疫在其發(fā)揮抗病毒感染同時，特異性細胞毒
性T細胞液對病毒感染細胞造成損傷。病毒蛋白因與宿主細胞蛋白之間存在共同抗原性而導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答（即自體免疫疾?。?。
3.病毒對免疫系統(tǒng)的致病作用：
?、?病毒感染引起免疫抑制：許多病毒感染可引起機體免疫應(yīng)答降低或暫時
性免疫抑制。這種免疫抑制使病毒性疾病加重、持續(xù)，并可能使疾病進程復(fù)雜化。原因可能為病毒直接侵犯免疫細胞。
?、?病毒對免疫活性細胞的殺傷：目前只發(fā)現(xiàn)人類免疫缺陷病毒侵犯并殺傷
巨噬細胞和T輔助細胞后，使其數(shù)量大減，導(dǎo)致細胞免疫功能低下。③.病毒感染引起自身免疫病：病毒感染免疫系統(tǒng)后可致免疫應(yīng)答功能紊亂，
主要表現(xiàn)為失去都自身與非自身抗原的識別功能。病毒感染細胞后，除了前述病毒新抗原與細胞抗原結(jié)合，改變細胞膜表面結(jié)構(gòu)成為“非己物質(zhì)”外，也有可能使正常情況下隱蔽的抗原暴露或釋放出來，導(dǎo)致機體對這些細胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答，免疫細胞核免疫因子對這些靶細胞發(fā)揮作用，從而發(fā)生自身免疫病。