病毒的致病機制
中國微生物菌種查詢網(wǎng) / 2017-06-28 09:37:06
（一）病毒對細(xì)胞的致病作用。主要包括病毒及其衍生物對細(xì)胞的直接損傷和機體免疫病理反應(yīng)。
1.溶細(xì)胞作用：病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖成熟后，短時間內(nèi)釋放大量子代病毒造成細(xì)胞破壞而死亡。主要機制包括阻斷細(xì)胞大分子合成（由病毒編碼的早期蛋白，通過各種途徑抑制、阻斷細(xì)胞核酸或蛋白質(zhì)合成），損傷細(xì)胞器（包括細(xì)胞核、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體等，常使細(xì)胞出現(xiàn)渾濁、腫脹、圓縮等改變），改變?nèi)苊阁w結(jié)構(gòu)和通透性（可導(dǎo)致細(xì)胞自溶），引起細(xì)胞膜抗原改變（造成細(xì)胞融合或引起免疫性細(xì)胞損傷），產(chǎn)生毒性蛋白傷害細(xì)胞。
2.穩(wěn)定狀態(tài)感染：指有的病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖過程中，對細(xì)胞代謝、溶酶體膜影響不大，并且以出芽方式釋放病毒，過程緩慢、病變較輕，段時間不會引起細(xì)胞溶解和死亡。但細(xì)胞穩(wěn)定狀態(tài)感染常造成細(xì)胞膜成分改變和細(xì)胞膜受體的破壞，經(jīng)病毒長期增殖、多次釋放后，細(xì)胞最終仍會因能量和營養(yǎng)物質(zhì)消耗殆盡而亡。
3.細(xì)胞凋亡：某些病毒感染細(xì)胞后（如腺病毒、HPV和HIV等），病毒可直接或由病毒編碼的蛋白因子的間接作用，誘發(fā)細(xì)胞凋亡。
4.病毒基因組的整合：病毒遺傳物質(zhì)核酸可全部或部分整合入細(xì)胞DNA中，造成宿主細(xì)胞基因組的損傷。有的病毒整合的DNA片段可造成染色體整合處基因的失活和附近基因的激活等現(xiàn)象。有的整合病毒基因可表達(dá)出對細(xì)胞有特殊作用的蛋白質(zhì)造成一定的影響。
5.細(xì)胞的增生和轉(zhuǎn)化：少數(shù)病毒感染細(xì)胞后不會抑制宿主細(xì)胞DNA的合成，反而促進(jìn)細(xì)胞DNA的合成，并使細(xì)胞形態(tài)發(fā)生變化，失去細(xì)胞間接觸性抑制而成堆生長。部分細(xì)胞可轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞。
6.包涵體的形成：細(xì)胞被感染后，在胞漿或細(xì)胞核出現(xiàn)光鏡下可見的斑塊狀結(jié)構(gòu)。這些包涵體由病毒顆?；蛭囱b配的病毒成分組成或是病毒增殖留下的細(xì)胞反應(yīng)痕跡。包涵體可破壞細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)和功能，有時引起細(xì)胞死亡。
（二）病毒對機體的致病作用
1.病毒對組織器官的親嗜性和組織器官的損傷：病毒性感染具有宿主種屬特異性和組織嗜性，而這種特性由細(xì)胞膜上的病毒受體的特異性決定。病毒的細(xì)胞、組織和器官親嗜性造成了病毒對特異組織器官的損傷，形成臨床上不同系統(tǒng)疾病。
2.免疫病理損傷：病毒抗原以及感染細(xì)胞后產(chǎn)生的自身抗原會導(dǎo)致機體的變態(tài)反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。
①.體液免疫病理作用：許多病毒能誘發(fā)細(xì)胞表面出現(xiàn)新抗原，當(dāng)特異性抗
體與這些抗原結(jié)合后，在補體參與下引起細(xì)胞破壞。有的病毒抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，可長期存在于血液中，當(dāng)這種免疫復(fù)合物沉積在某些器官組織的膜表面時，激活補體引起III型變態(tài)反應(yīng)，造成局部損傷和炎癥。
②.細(xì)胞免疫病理作用：細(xì)胞免疫在其發(fā)揮抗病毒感染同時，特異性細(xì)胞毒
性T細(xì)胞液對病毒感染細(xì)胞造成損傷。病毒蛋白因與宿主細(xì)胞蛋白之間存在共同抗原性而導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答（即自體免疫疾?。?。
3.病毒對免疫系統(tǒng)的致病作用：
?、?病毒感染引起免疫抑制：許多病毒感染可引起機體免疫應(yīng)答降低或暫時
性免疫抑制。這種免疫抑制使病毒性疾病加重、持續(xù)，并可能使疾病進(jìn)程復(fù)雜化。原因可能為病毒直接侵犯免疫細(xì)胞。
②.病毒對免疫活性細(xì)胞的殺傷：目前只發(fā)現(xiàn)人類免疫缺陷病毒侵犯并殺傷
巨噬細(xì)胞和T輔助細(xì)胞后，使其數(shù)量大減，導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能低下。③.病毒感染引起自身免疫?。翰《靖腥久庖呦到y(tǒng)后可致免疫應(yīng)答功能紊亂，
主要表現(xiàn)為失去都自身與非自身抗原的識別功能。病毒感染細(xì)胞后，除了前述病毒新抗原與細(xì)胞抗原結(jié)合，改變細(xì)胞膜表面結(jié)構(gòu)成為“非己物質(zhì)”外，也有可能使正常情況下隱蔽的抗原暴露或釋放出來，導(dǎo)致機體對這些細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答，免疫細(xì)胞核免疫因子對這些靶細(xì)胞發(fā)揮作用，從而發(fā)生自身免疫病。