百歐博偉生物：尤金·羅森博格是一位珊瑚微生物學(xué)家，在進(jìn)入21世紀(jì)時(shí)，他遇到了一個(gè)相當(dāng)棘手的問題。當(dāng)時(shí)他在以色列特拉維夫大學(xué)工作，忽然發(fā)現(xiàn)自己無法復(fù)制10年前的突破性發(fā)現(xiàn)。這看起來似乎會(huì)導(dǎo)致他的學(xué)術(shù)生涯走向毀滅性的失敗，但另一方面，這也引導(dǎo)著羅森博格以一種新的方式思考進(jìn)化論。
20世紀(jì)90年代，羅森博格發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致珊瑚疾病的原因。隨著海洋溫度不斷上升，地中海東部的珊瑚已經(jīng)開始出現(xiàn)白化現(xiàn)象。但沒有人真正理解為什么會(huì)發(fā)生白化，只知道珊瑚蟲如果長(zhǎng)時(shí)間缺少蟲黃藻的話，很可能就會(huì)餓死。有人認(rèn)為，珊瑚蟲排出藻類是因?yàn)樵谳^高的溫度下，受到壓力的藻類停止了對(duì)共生體系的貢獻(xiàn)；從某種意義上說，它們是因?yàn)樾实拖露涣⒓础敖夤汀薄?br />
但在一系列實(shí)驗(yàn)之后，羅森博格得出了一個(gè)不同的結(jié)論。他注意到，珊瑚白化區(qū)域的邊緣聚集了成群的桿狀細(xì)菌，這表明珊瑚蟲受到了感染。他先用抗生素處理海水，殺死這些細(xì)菌，然后提高水箱里海水的溫度，此時(shí)珊瑚就不會(huì)白化。因此，單單是海水溫度升高并不能引發(fā)疾病，細(xì)菌在其中扮演著重要的角色。
羅森博格分離出一種名為施羅氏弧菌（Vibrio shiloi，現(xiàn)學(xué)名為Vibrio shilonii）的細(xì)菌，正是這種細(xì)菌引發(fā)了珊瑚疾病。施羅氏弧菌與霍亂弧菌同屬弧菌屬，是名副其實(shí)的機(jī)會(huì)主義者：在正常溫度下無害，但當(dāng)環(huán)境變暖時(shí)就會(huì)導(dǎo)致疾病。
1996年，羅森博格在《自然》（Nature）雜志上發(fā)表了這一發(fā)現(xiàn)。然而，大約十年后，當(dāng)他和他的研究生試圖復(fù)制這個(gè)實(shí)驗(yàn)時(shí)，卻接連兩次失敗。施羅氏弧菌似乎不再引起珊瑚疾病。“珊瑚變得有抵抗力了，”羅森博格說，“這太讓人吃驚了?！?br />
羅森博格開始思考可能的解釋。人類和其他脊椎動(dòng)物的免疫系統(tǒng)都具有適應(yīng)性，當(dāng)暴露于病原體時(shí)，我們的免疫系統(tǒng)可以學(xué)習(xí)并記憶。在遇到之前侵入過的病原體時(shí)，我們可以在它導(dǎo)致傷害之前將其消滅。這就是疫苗的原理。然而，珊瑚缺乏適應(yīng)性免疫系統(tǒng)，它們并不能以同樣的方式從之前的暴露中獲得免疫力。
一天早晨散步時(shí)，羅森博格向妻子伊拉娜提到了這個(gè)問題。作為一位微生物學(xué)家兼營養(yǎng)學(xué)家，伊拉娜馬上提出了一個(gè)想法：益生菌，即改善健康的微生物。她解釋道，人類身上的原生細(xì)菌能幫助抵御病原體，這也是服用抗生素的人在治療后反而會(huì)出現(xiàn)新感染的原因。換言之，消滅與人類共生的微生物為機(jī)會(huì)主義的病原體打開了大門。
也許就在第一次實(shí)驗(yàn)和最后一次實(shí)驗(yàn)之間的某個(gè)時(shí)期，珊瑚獲得了新的微生物，使它們免受施羅氏弧菌的侵害。
回到實(shí)驗(yàn)室，羅森博格檢驗(yàn)了這個(gè)想法。他用抗生素治療珊瑚，殺死它們所攜帶的一切微生物，然后重復(fù)了最初的實(shí)驗(yàn)，用施羅氏弧菌來感染珊瑚。此時(shí)，隨著水箱溫度提高，珊瑚開始出現(xiàn)白化。
珊瑚獲得的“益生菌”是什么？羅森博格分離出了一種細(xì)菌，他稱之為EM3。當(dāng)該細(xì)菌被引入珊瑚中時(shí)，對(duì)施羅氏弧菌起到了抵抗作用。這或許并非偶然，EM3是一種海水中自然存在的弧菌，呈逗點(diǎn)狀，十分活躍。也就是說，珊瑚和敵人的遠(yuǎn)親結(jié)成了同盟，這種新的共生關(guān)系幫助它們適應(yīng)了不斷變化的環(huán)境。
羅森伯格意識(shí)到，他偶然發(fā)現(xiàn)了一個(gè)重要的生物學(xué)現(xiàn)象：一種不是通過基因突變或重組，而是通過微生物調(diào)節(jié)而發(fā)生的適應(yīng)過程。這種改變發(fā)生得非常快，只用了三年時(shí)間，可能還在珊瑚蟲的壽命范圍內(nèi)。正如傳染病可以像野火一樣在種群中蔓延，導(dǎo)致疾病和死亡，有益微生物也可以迅速擴(kuò)散，促進(jìn)健康并提高存活率。
“如果疾病可以快速傳播，”羅森博格說，“為什么有益微生物不能快速傳播呢？”他將這個(gè)更廣泛的概念稱為進(jìn)化的“全基因組理論”（hologenome theory）。分子生物學(xué)家理查德·杰斐遜在1994年首次使用了這個(gè)術(shù)語，認(rèn)為在對(duì)多細(xì)胞生物進(jìn)行基因分析時(shí)發(fā)現(xiàn)的微生物不應(yīng)被視為污染，而應(yīng)視為所研究生物的組成部分。
獨(dú)立提出這個(gè)術(shù)語的羅森博格認(rèn)為，一個(gè)有機(jī)體及其相關(guān)的微生物——即所謂的“共生功能體”（holobiont）——是一個(gè)單一的進(jìn)化實(shí)體，這是進(jìn)化中的一個(gè)選擇層級(jí)，我和你的競(jìng)爭(zhēng)不僅基于我的基因，還基于我的細(xì)菌。
一些人認(rèn)為，羅森博格研究的大西洋枇杷珊瑚（學(xué)名：Oculina patagonica）是一種由船只帶到地中海的入侵物種。另一些人則認(rèn)為，這是一個(gè)原生物種，只是由于環(huán)境變化而擴(kuò)展了其生存范圍。無論如何，大西洋枇杷珊瑚分布范圍的不斷變化揭示了地球生命所面臨的一個(gè)現(xiàn)實(shí)問題，即在所謂的“人類世”（Anthropocene），沒有任何生態(tài)系統(tǒng)不會(huì)受到人類的影響。這就意味著，從珊瑚到青蛙，再到人類自身，各種各樣的生命形式都承受著多種新的選擇壓力。
我們有充分的理由擔(dān)心大規(guī)模滅絕的發(fā)生。不過，在這個(gè)生物界發(fā)生劇變的時(shí)期，我們也會(huì)偶爾看到微生物促成其他生物快速適應(yīng)環(huán)境的例子。環(huán)境保護(hù)主義者尤其關(guān)注這些動(dòng)態(tài)，因?yàn)檫@很可能成為一個(gè)新的支點(diǎn)，能幫助我們探索如何提高某些野生動(dòng)物的存活幾率。與此同時(shí)，研究者已經(jīng)將人體微生物視為影響我們健康和疾病的重要因素之一，盡管在歷史上并未受到重視。
“有益微生物流行”
達(dá)爾文告訴我們，物種不是靜態(tài)的，生命在無數(shù)的壓力下不斷發(fā)生著變化。從自然選擇理論提出至今，生物學(xué)家們就一直在爭(zhēng)論這些變化發(fā)生的速度有多快。在達(dá)爾文發(fā)表《物種起源》一個(gè)世紀(jì)后，基因組的發(fā)現(xiàn)似乎劃定了一個(gè)上限。動(dòng)物的進(jìn)化速度取決于優(yōu)勢(shì)基因產(chǎn)生和傳播的速率，也取決于現(xiàn)有基因組通過有性繁殖進(jìn)行的重組。但后來又出現(xiàn)了“表觀遺傳學(xué)”，認(rèn)為某些適應(yīng)性可以更快地發(fā)生，無需改變基因本身，只需改變現(xiàn)有基因轉(zhuǎn)化為活生命體的方式。
羅森博格等研究者提出了一個(gè)更加快速的過程：生物體可以通過轉(zhuǎn)換共生微生物來更快地適應(yīng)環(huán)境變化。微生物的迅速傳播是導(dǎo)致流行病如此可怕的重要原因，而這一特質(zhì)可能也推動(dòng)了生物的大規(guī)模適應(yīng)。
為了尋找支持全基因組理論的證據(jù)，羅森博格和其他研究者將目光投向了人類微生物組的研究，特別是對(duì)艱難梭菌（學(xué)名：Clostridium difficile）的研究。人們?cè)谧≡浩陂g，以及在使用針對(duì)其他病菌的抗生素“清除”了體內(nèi)的細(xì)菌后，往往會(huì)感染上艱難梭菌?；颊咦罱K可能會(huì)精神錯(cuò)亂、痛苦不堪，并因持續(xù)不斷的帶血腹瀉而變得虛弱。
艱難梭菌對(duì)抗生素的耐藥性越來越強(qiáng)，大約有五分之一的患者會(huì)在進(jìn)一步治療中失敗。對(duì)這部分人來說，“糞便移植”幾乎可稱為奇跡。這種方法是將健康人的糞便以灌腸或藥片的形式“植入”飽受艱難梭菌折磨的患者腸道，其治療艱難梭菌的有效率達(dá)到94%?？茖W(xué)家認(rèn)為，該療法之所以奏效，是因?yàn)槟芏虝r(shí)間內(nèi)完全恢復(fù)腸道微生物生態(tài)系統(tǒng)的功能。捐贈(zèng)者的腸道菌群剝奪了艱難梭菌的生態(tài)位，將其從腸道中“淘汰”。
從技術(shù)上，糞便移植并不同于“有益微生物流行”，但其中所揭示的原理正是科學(xué)家認(rèn)為可能導(dǎo)致有益微生物流行的原因，即原生微生物可以預(yù)防疾病，而調(diào)整這些微生物可以幫助人體抵御致命的感染。
從珊瑚到人類，動(dòng)物是如何獲取并培育它們的微生物群落的，仍然是一個(gè)謎。在一些動(dòng)物中，微生物可能來自父母、同伴和所處的環(huán)境。不同的飲食也會(huì)影響微生物群，這意味著一個(gè)物種所承載的微生物具有一定的靈活性。另一方面，動(dòng)物所分泌的黏液本身也會(huì)排斥一些微生物，同時(shí)選擇性地為其他微生物提供食物。
哺乳動(dòng)物分泌黏液的粘膜主要存在于體內(nèi)，而珊瑚的內(nèi)部和外部都會(huì)分泌黏液。不過，黏液的作用原理都是一樣的?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，珊瑚黏液似乎能吸引并培養(yǎng)特定的微生物群落，其中可能就有致病性弧菌，但在正常溫度下，其他微生物會(huì)抑制它。然而，當(dāng)溫度上升時(shí)，這些弧菌開始迅速繁殖，壓倒了具有保護(hù)作用的共生菌。這時(shí)珊瑚疾病就出現(xiàn)了。
加勒比海的麋角珊瑚就曽出現(xiàn)“生態(tài)失調(diào)”（dysbiosis）：常態(tài)存在的微生物出現(xiàn)了不平衡。丘疹、酵母菌感染和蛀牙都是人類的人體“生態(tài)失調(diào)”導(dǎo)致疾病的例子。這些疾病不一定是由新出現(xiàn)的病原體引起的，而是來源于不斷繁殖并傷害宿主的微生物。
羅森博格的珊瑚謎題最令人困惑的地方在于，這些珊瑚蟲是如何獲得能在更高溫度下保護(hù)它們的新微生物的。有一些證據(jù)表明，這可能是一個(gè)“故意”的過程——這里并不是說細(xì)菌，而是藻類。
20世紀(jì)90年代，有科學(xué)家提出，珊瑚在白化過程中排出共生藻類之后，可能會(huì)獲得更適應(yīng)新環(huán)境的新藻類。羅森博格說：“這是一個(gè)美妙的假設(shè)?！痹谀侵蟮膸啄昀铮飳W(xué)家們?cè)诩永毡群Ｓ^察到了類似的現(xiàn)象。
與珊瑚蟲共生的藻類被稱為蟲黃藻，主要分為四種類型，以A至D命名?？茖W(xué)家注意到，通常情況下，一旦珊瑚從白化中恢復(fù)過來，最耐熱的D型蟲黃藻往往會(huì)占據(jù)主導(dǎo)地位。這種變化可能不是細(xì)菌所導(dǎo)致的，而是藻類共生體適應(yīng)更高溫度的一種表現(xiàn)。
為什么這些珊瑚沒有一開始就具有耐熱的D型蟲黃藻？一種解釋是擁有這一蟲黃藻支系的珊瑚可能比擁有其他支系的珊瑚生長(zhǎng)得更慢。在Orbicella珊瑚中，生長(zhǎng)較慢、耐熱的藻類在正常溫度下會(huì)承受更高的代價(jià)：更容易受到侵蝕的影響。然而，在高溫下，當(dāng)其他蟲黃藻支系開始衰竭時(shí)，D型蟲黃藻的相對(duì)劣勢(shì)就消失了。
隨著海水溫度的升高，D型蟲黃藻似乎正在加勒比海的珊瑚中廣泛傳播。然而，這并不能幫助所有的珊瑚。許多特定的珊瑚不能將D型蟲黃藻帶進(jìn)組織中。這意味著氣候變暖可能會(huì)在短期內(nèi)讓大多數(shù)能夠與D型蟲黃藻共生的“普適性”珊瑚存活下來（從長(zhǎng)期來看，世界各地的珊瑚都面臨著海洋酸化的威脅，其后果可能會(huì)比氣溫上升更嚴(yán)重）。
在D型蟲黃藻的故事中還有另一個(gè)轉(zhuǎn)折?？茖W(xué)家分析了該支系的基因組，認(rèn)為它是從一種原產(chǎn)于炎熱、淺水和渾濁環(huán)境——靠近泰國的印度-太平洋地區(qū)——中的蟲黃藻進(jìn)化而來的。根據(jù)分析，幫助加勒比海的珊瑚生存下來的共生藻，其實(shí)是一個(gè)入侵物種。它們是怎么來到加勒比海的？原因可能是壓艙水。
換言之，人類可能在無意中拯救了這些珊瑚。諷刺的是，這似乎是有益的，至少在短期內(nèi)。
許多人認(rèn)為，地球正在經(jīng)歷著第六次生物大滅絕，而這一次是由人類活動(dòng)導(dǎo)致的。除了棲息地喪失和過度捕撈，另一個(gè)重要的挑戰(zhàn)是各種變化發(fā)生的速度，從氣候變暖到人類助長(zhǎng)的病原體傳播，以及入侵物種在世界各地的傳播。生物學(xué)家擔(dān)心，植物和動(dòng)物的基因組無法跟上這些變化的步伐，不能迅速地做出改變。但也許，在某些情況下，它們的微生物可以。
能抵抗蛙壺菌的細(xì)菌
壺菌病是一種感染兩棲動(dòng)物的疾病，有時(shí)被比作“蛙類的艾滋病”，目前還不清楚導(dǎo)致壺菌病的真菌來自哪里。研究人員表示，導(dǎo)致壺菌病的蛙壺菌可能來自20世紀(jì)初出口到非洲南部、用于妊娠試驗(yàn)的蛙類，也可能來自亞洲的兩棲動(dòng)物或北美洲的牛蛙。
令人擔(dān)憂的是，無論蛙壺菌的起源是什么，這種真菌近幾十年來已經(jīng)導(dǎo)致了有史以來最嚴(yán)重的野生動(dòng)物死亡和滅絕事件之一?？茖W(xué)家仍不清楚蛙壺菌在全球范圍內(nèi)的確切傳播途徑，可能是通過鳥類，甚至可能通過降雨。目前，在大約7000種兩棲動(dòng)物中，有200種已經(jīng)因壺菌病滅絕，還有500種飽受感染之苦。生態(tài)學(xué)和進(jìn)化教授萬斯·弗里登堡說：“對(duì)于一個(gè)病原體而言，這實(shí)在太多了。”
21世紀(jì)初，當(dāng)弗里登堡注意到一些兩棲動(dòng)物在蛙壺菌的侵襲中幸存下來時(shí)，他立即意識(shí)到了其中的重要意義。他想知道，這些生活在加州內(nèi)華達(dá)山脈的兩棲動(dòng)物與其他死亡的物種究竟有什么區(qū)別？
在佛羅里達(dá)州的一次會(huì)議上，弗里登堡發(fā)現(xiàn)了一條線索。一位名叫里德·哈里斯的生物學(xué)家做了一個(gè)關(guān)于蠑螈的報(bào)告。他提出的問題是，為什么有些物種將巢筑在一起，而另一些則獨(dú)自筑巢？他在研究中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)不尋常的解釋：筑巢在一起的物種共享著微生物，而這些微生物不但不會(huì)致病，反而能保護(hù)它們的卵不受病原真菌的侵害。換句話說，它們之所以在一起，是為了分享有益的微生物。
在會(huì)議結(jié)束后，弗里登堡與哈里斯展開了合作。保護(hù)性的有益微生物似乎可以解釋觀察到的抗蛙壺菌現(xiàn)象。事實(shí)證明，抗壺菌病的蛙類——黃腿山蛙（Rana muscosa）——往往具有一種特別的微生物，稱為淡紫色詹氏桿菌（Janthinobacterium lividum）。這種微生物能產(chǎn)生抗真菌的代謝產(chǎn)物，盡管并沒有完全防止感染，但似乎抑制了蛙壺菌的過度生長(zhǎng)。從本質(zhì)上講，淡紫色詹氏桿菌將潛在的病原體變成了無害的共生生物。
于是，一個(gè)奇怪的自然選擇過程在內(nèi)華達(dá)山脈上演。當(dāng)蛙壺菌在山間肆虐時(shí)，攜帶這些微生物的個(gè)體往往存活了下來；壺菌病是根據(jù)蛙類的微生物對(duì)它們進(jìn)行了選擇，擁有某種微生物群落的兩棲動(dòng)物最終存活了下來。
當(dāng)然，這并不是羅森博格在珊瑚研究中所描述的“有益微生物流行”。隨著時(shí)間的推移，某種兩棲類微生物群可能會(huì)占據(jù)主導(dǎo)地位，但尚不清楚黃腿山蛙是否在一個(gè)世代中獲得了新的微生物。
問題是，弗里登堡能否故意地引發(fā)一場(chǎng)“有益微生物流行”？他能否通過加速已經(jīng)自然發(fā)生的過程來拯救蛙類？
這是一個(gè)很誘人的想法，因?yàn)榕c注射到所有個(gè)體上的疫苗不同，微生物是可以自我繁殖的。理論上，一旦它們“附著”在一只青蛙身上，就會(huì)傳播給其他青蛙。這樣獲得的抗蛙壺菌能力可能像疫苗一樣具有傳染性。
微生物可能會(huì)不受控制地傳播，出于這一原因，接下來的研究需要非常謹(jǐn)慎。弗里登堡發(fā)現(xiàn)了一個(gè)尚未感染蛙壺菌的黃腿山蛙種群，從已經(jīng)攜帶淡紫色詹氏桿菌的個(gè)體身上提取了這種細(xì)菌——這就排除了引入一種新疾病的可能性——然后在大桶中進(jìn)行培養(yǎng)。
在此期間，壺菌病開始在這個(gè)種群中出現(xiàn)了。第二年，當(dāng)弗里登堡回到山上的棲息地時(shí)，他只找到了120只黃腿山蛙。他將其中三分之二都單獨(dú)浸泡在含有淡紫色詹氏桿菌的溶液中，剩下的三分之一沒有處理，之后所有青蛙都被放了回去。
一年后，也就是2011年，當(dāng)弗里登堡再次探訪這些青蛙時(shí)，他發(fā)現(xiàn)只有接受過治療的個(gè)體存活了下來?！拔也粫?huì)因此宣告勝利，‘我們贏了！我們做到了！’”他說，“我們?nèi)匀徊恢肋@其中的確切機(jī)制?！?br />
不過，弗里登堡依然保持著樂觀態(tài)度。他指出，作為脊椎動(dòng)物的重要類別，兩棲動(dòng)物已經(jīng)有3.6億年的演化歷史，它們經(jīng)歷了四次大滅絕。這不是它們第一次感染病原真菌了，在漫長(zhǎng)的歷史中，微生物可能不止一次拯救過兩棲動(dòng)物。
共生微生物如何傳遞？
為了在進(jìn)化過程中提高適應(yīng)性，性狀必須能在代際間傳播。全基因組理論將微生物及其宿主視為單一的進(jìn)化單元，對(duì)此持懷疑態(tài)度的人認(rèn)為，微生物并不總是像傳家寶一樣代代相傳。如果真的如此，那共生功能體真的能在進(jìn)化過程中持續(xù)存在嗎？
全基因組概念在推廣過程中存在著某種模糊性。微生物可以提高宿主的適應(yīng)性，甚至推動(dòng)進(jìn)化，對(duì)豌豆蚜的研究也表明了這一點(diǎn)：蚜蟲對(duì)溫暖環(huán)境的耐受能力取決于它們所具有的共生菌種類。
但這些關(guān)系必須得到證明，而不能僅僅是假設(shè)。微生物之間會(huì)相互競(jìng)爭(zhēng)，而欺騙也是一種可行的生存策略——從一段關(guān)系中獲取的比貢獻(xiàn)的更多。必然有一些微生物會(huì)采取這種策略。因此，宿主和微生物之間，甚至是動(dòng)物微生物群的成員之間的和諧關(guān)系，并不是一定的。僅僅因?yàn)橐环N微生物被發(fā)現(xiàn)附著在宿主上并不意味著它有助于宿主的健康；它可能過著寄生生活，也可能只是過客。當(dāng)然，其他生物顯然也是環(huán)境的重要組成部分，但擴(kuò)展到全基因組的話就是一個(gè)巨大的飛躍，這意味著它們合在一起成為了選擇的單元。
與此同時(shí)，全基因組觀點(diǎn)的支持者試圖證明微生物可以推動(dòng)物種形成。在一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，將果蠅分成兩組，給每組果蠅喂食不同的食物——糖漿或糖——然后在幾代后讓兩組果蠅混合。盡管基因上仍然有很高的相似度，但此時(shí)的果蠅只喜歡與之前分在一組的成員交配。它們是怎么知道這種區(qū)別的？當(dāng)科學(xué)家用抗生素處理果蠅，即殺死它們體內(nèi)的微生物時(shí)，果蠅就失去了這種偏好。因此，是果蠅的微生物群——而不是它們的基因——促使它們分化成不同的物種。
事實(shí)上，許多動(dòng)物確實(shí)在代際間傳播微生物。各種哺乳動(dòng)物的幼崽，從大象到馬，都會(huì)吞食父母的糞便，這種行為被稱為“食糞”（coprophagy）。考拉母親更進(jìn)一步：它們會(huì)產(chǎn)生一種被稱為“pap”的特殊糞便，供幼崽在斷奶時(shí)食用，里面含有消化桉樹葉所必需的微生物。
人類顯然不是這樣的食糞動(dòng)物，但我們也會(huì)將微生物傳給后代。嬰兒在通過產(chǎn)道時(shí)，會(huì)從母親那里得到含有微生物的團(tuán)塊。母乳喂養(yǎng)不僅能滋養(yǎng)了特定的微生物，如雙歧桿菌，還能為嬰兒提供更多的菌株。最近的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，母親在哺乳時(shí)能將家族獨(dú)有的細(xì)菌菌株傳遞給嬰兒；換言之，人類就像那些豌豆蚜蟲一樣，也能將獨(dú)特的微生物傳遞給后代。
另一方面，人類也從環(huán)境中獲取微生物。這兩種不同獲取方式的相對(duì)重要性尚不完全清楚。事實(shí)上，一些證據(jù)表明，暴露于環(huán)境中新的微生物可能有助于我們適應(yīng)環(huán)境。
幾年前，微生物學(xué)家發(fā)現(xiàn)，日本人體內(nèi)的微生物具有一種獨(dú)特的分解海草的能力，而海草是這個(gè)島國的常見食物?？茖W(xué)家提出，人體微生物的這種能力可能直接來自海草所攜帶的細(xì)菌（細(xì)菌之間可以直接交換DNA片段）。在這些能分解海草的細(xì)菌進(jìn)入人體微生物群之后，它們是如何在微生物之間傳播（水平傳播），或者如何在母親和子女之間傳播（垂直傳播）的，目前還不得而知。研究人員推測(cè)，消化海草的微生物提高了日本祖先的健康水平，使他們能夠從食物中提取更多的營養(yǎng)。也就是說，日本人的祖先適應(yīng)他們獨(dú)特的島嶼飲食可能不是通過基因突變，而是通過微生物群的更新。
同樣，大約11000年前，當(dāng)人類第一次開始飲用馴養(yǎng)動(dòng)物的奶時(shí)，絕大多數(shù)人在成年后還無法消化乳糖（常見于乳汁和乳制品的一種糖）。幫助我們消化乳糖的基因最終在飲用牛奶的人群中傳播開來。但即使在今天，某些乳糖不耐比例較高的人群，包括一些非洲的牧民，也仍然經(jīng)常飲用各種奶制品。一些科學(xué)家推測(cè)，微生物很可能為這些人群提供了幫助，要么在發(fā)酵——在食品處理中很常見——過程中對(duì)乳糖進(jìn)行了預(yù)消化，要么直接在他們的腸道中定居了下來。
這個(gè)例子表明，像飲用奶制品這樣的生活方式很可能是與人類腸道微生物的變化共同進(jìn)化的，并由此成為可能。提到人體微生物群，我們一般想到的是腸道的微生物群，實(shí)際上，這些微生物存在于一個(gè)松散的網(wǎng)絡(luò)中，影響范圍能延伸到我們的身體之外。也許只有通過與海草或牛奶中的“外來”微生物群進(jìn)行交換，我們的微生物群才獲得了新的能力，人體才得以進(jìn)化成現(xiàn)在的模樣。
19世紀(jì)晚期，當(dāng)科學(xué)家開始接受自然選擇的概念時(shí)，細(xì)菌致病的理論剛開始出現(xiàn)。該理論認(rèn)為是微生物而非“瘴氣”導(dǎo)致了疾病和死亡，并且可以通過消滅令人討厭的微生物來治愈疾病。這種時(shí)間上的巧合，以及微生物理論對(duì)古代人類災(zāi)難（如天花、肺結(jié)核等）的解釋，導(dǎo)致當(dāng)時(shí)的生物學(xué)家在很大程度上忽視了微生物對(duì)多細(xì)胞生物的幫助，后者對(duì)環(huán)境的適應(yīng)和繁盛很大程度上要?dú)w功于微生物。
現(xiàn)在，新技術(shù)使科學(xué)家能對(duì)微生物群落展開更深入的研究，并充分表明“巨生物”從來都不是單獨(dú)存在的。在這種背景下，全基因組的概念，以及“有益微生物流行”的出現(xiàn)，代表了在進(jìn)化論將微生物明確納入其中的嘗試。作為地球上占據(jù)主導(dǎo)地位的生命形式，微生物對(duì)于人類的生存具有深遠(yuǎn)的意義。無論是保護(hù)野生動(dòng)物，還是改善人類健康，對(duì)微生物的研究都將帶來更有價(jià)值的應(yīng)用。