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抗萬(wàn)古霉素腸球菌（Vancomycin-Resistant Enterococcus，簡(jiǎn)稱VRE），又名萬(wàn)古霉素抗藥性腸球菌，是腸球菌屬下的一種細(xì)菌，有著對(duì)萬(wàn)古霉素這種抗生素的抗藥性。腸球菌是一種移生在腸道的革蘭氏陽(yáng)性球菌，故名腸球菌。在十九世紀(jì)末發(fā)現(xiàn)，早期歸為鏈球菌屬。在腸球菌屬中，對(duì)人類有著病原性的有糞腸球菌（Enterococcus faecalis）及屎腸球菌（Enterococcus faecium）。而所有屎腸球菌更是有著抗藥性的，亦即所有屎腸球菌都是VRE。腸球菌屬的細(xì)菌主要是在腸內(nèi)，亦可以在人類的消化道及尿道內(nèi)發(fā)現(xiàn)。VRE特別對(duì)免疫系統(tǒng)受損的人有危險(xiǎn)性，但是它令健康的人受感染則較少見。一般來(lái)說(shuō)可以引起心內(nèi)膜炎、敗血病及尿道感染等病癥。雖然相信有很大比例的雞只帶有VRE，但最常見出現(xiàn)接觸的地方仍是在醫(yī)院（院內(nèi)感染）。

 

對(duì)于VRE的抗藥性的出現(xiàn)，一般都相信是與用在家畜飼料的抗生素作為治療病人的藥物有所關(guān)聯(lián)。具體來(lái)說(shuō)，與萬(wàn)古霉素相似而用在禽畜飼料上的阿伏霉素，能維持飼料的品質(zhì)及家畜的生長(zhǎng)而風(fēng)行全球。由于家畜攝取了大量的抗生素，很自然地引起腸球菌的抗藥性。畜牧業(yè)者經(jīng)由食用而感染了具有抗藥性的腸球菌，并在醫(yī)院接受萬(wàn)古霉素的治療，而對(duì)萬(wàn)古霉素的抗藥性亦由此而被發(fā)現(xiàn)。

由于這種原因，日本方面已禁止在飼料上添加阿伏霉素，且對(duì)食肉進(jìn)行VRE的檢查。

 

VRE可以與人類接觸后而被攜帶。雖然相信有很大比例的雞只帶有VRE，但最常見出現(xiàn)接觸的地方仍是在醫(yī)院（院內(nèi)感染）。

 

現(xiàn)時(shí)在日本方面治療VRE可以使用惡唑烷酮的利奈唑胺及鏈陽(yáng)菌素的奎奴普?。_(dá)福普丁。而一般對(duì)腸球菌有作用的抗生素如氨芐青霉素、氟喹諾酮及碳青霉烯，VRE都會(huì)有著抗藥性。

 

有史以來(lái)，腸球菌（Enterococcus）就以其頑強(qiáng)的抗藥性聞名于世。從早期對(duì)青霉素及氨基糖苷的抗藥性，到近年來(lái)對(duì)其他β-內(nèi)酰胺及萬(wàn)古霉素的抗藥性，都使得腸球菌的治療充滿困難。對(duì)于抗甲氧西林金黃色葡萄球菌（MR-SA）及抗青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）引起的感染而言，萬(wàn)古霉素（vancomycin）經(jīng)常是治療藥物。一旦萬(wàn)古霉素抗藥性腸球菌（vancomycin-resistant Enterococcus，簡(jiǎn)稱VRE）將抗萬(wàn)古霉素的基因轉(zhuǎn)移到上述兩種細(xì)菌，將使得常見的術(shù)後感染、軟組織感染、導(dǎo)管引起之菌血癥、心內(nèi)膜炎及肺炎到無(wú)藥可用的地步，如同回到抗生素發(fā)明以前的時(shí)代。唯有藉由適當(dāng)?shù)母綦x、更嚴(yán)謹(jǐn)?shù)氖褂萌f(wàn)古霉素及新藥的發(fā)明，才能避免這一場(chǎng)人類的浩劫。

 

腸球菌是一種移生在腸道的革蘭氏陽(yáng)性球菌，故名腸球菌。在十九世紀(jì)末發(fā)現(xiàn)，早期歸為鏈球菌屬。1900年代初期，發(fā)現(xiàn)腸球菌是引起泌尿道感染及心內(nèi)膜炎的原因之一。1930年代中期，依Lancefield血清分型，腸球菌被歸類為D族鏈球菌，但是與非腸球菌的D族鏈球菌，如牛鏈球菌， 在生化特性上有相當(dāng)?shù)牟町愋?。直?984年，經(jīng)由核酸的研究，進(jìn)一步證實(shí)腸球菌和鏈球菌的不同，而將腸球菌自行獨(dú)立成為一屬。腸球菌屬有18個(gè)種（species）， 其中以糞腸球菌最為常見，約占分離菌株的85%至90%，其次為屎腸球菌， 約占10%至15%。其他較為罕見的有雞腸球菌、鉛黃腸球菌以及堅(jiān)韌腸球菌等。屎腸球菌經(jīng)常對(duì)于氨芐青霉素及萬(wàn)古霉素具有抗藥性，是所有腸球菌中最難治療的。

 

腸球菌典型的排列為成對(duì)或短鏈狀，在顯微鏡下很難與肺炎雙球菌區(qū)別。腸球菌為兼性厭氧菌，可以在15℃至45℃生長(zhǎng)，最適宜生長(zhǎng)溫度為35℃，在血瓊脂上生長(zhǎng)快速，24小時(shí)培養(yǎng)可以形成大型白色菌落。典型菌落為不溶血性，但也可能為α溶血或β型溶血，可生長(zhǎng)在6.5%NaCl或40%的膽汁中，水解七葉苷（esculin）。其他的表現(xiàn)型反應(yīng)，如對(duì)奧普托欣具抗性、發(fā)酵反應(yīng)、水解吡咯烷基-β-萘胺（PYR）、具有運(yùn)動(dòng)性、會(huì)產(chǎn)生色素等，都可以進(jìn)一步區(qū)別腸球菌屬細(xì)菌。

 

腸球菌為共生型細(xì)菌，致病力有限。和其他細(xì)菌不同，腸球菌并不會(huì)制造毒素或水解酵素，所以容易被吞噬細(xì)胞所殺死。但是腸球菌的其他毒性因子，如凝集素（aggregation substance）、碳水化物黏附素（carbohydrate adhesins）以及細(xì)胞溶解素（cytolysin）的作用，也使腸球菌得以產(chǎn)生嚴(yán)重的疾病。移生與感染 　腸球菌平時(shí)就移生在人體的腸道中，每克糞便中可含高達(dá)10 7的菌體，容易在年老及虛弱、表皮黏膜破損、以及因?yàn)槭褂每股囟＞淦胶飧淖兊牟』忌砩袭a(chǎn)生感染。腸球菌引起的泌尿道感染相當(dāng)常見，特別是在接受抗生素治療或是尿道手術(shù)的病患。10%到20%的細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，是由腸球菌引起的。腸球菌也常由膽汁中培養(yǎng)出來(lái)，常引起膽道手術(shù)後的感染及肝膿瘍。另外腸球菌也會(huì)和其他細(xì)菌引起混合性感染，如腹內(nèi)膿瘍、腹部手術(shù)傷口感染以及糖尿病足潰瘍。

 

1940年代初期開始使用青霉素之后不久，就發(fā)現(xiàn)使用青霉素治療腸球菌心內(nèi)膜炎的效果，比治療鏈球菌心內(nèi)膜炎的效果差，同時(shí)也發(fā)現(xiàn)腸球菌對(duì)青霉素的感受性也比鏈球菌差。舉例而言，S. bovis對(duì)青霉素的最低抑制濃度（MIC）為0.01到0.12μg/ml，而糞腸球菌為1到8 μg/ml，屎腸球菌則高達(dá)4到32μg/ml，而且須要更高的劑量（通常到100μg/ml）才能殺死。至于氨芐青霉素的劑量大約為青霉素的一半。由于青霉素本身缺乏殺菌的能力，所以不建議單獨(dú)使用青霉素治療腸球菌心內(nèi)膜炎。之後發(fā)現(xiàn)，青霉素合并鏈霉素使用，在治療腸球菌心內(nèi)膜炎上有很好的臨床反應(yīng)，同時(shí)在體外實(shí)驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)兩者合并使用具有協(xié)同（synergism）及殺菌作用。由于這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)，合并使用成為腸球菌心內(nèi)膜炎的標(biāo)準(zhǔn)治療。而對(duì)于其他的抗生素， 如頭胞菌素，抗青霉素葡萄球菌，低劑量的氯潔霉素及氨基糖苷以及甲氧芐啶，腸球菌本身就具有先天性的抗藥性，所以數(shù)十年以來(lái)，青霉素或氨芐青霉素加上氨基糖苷，一直是治療腸球菌心內(nèi)膜炎的首選方法。如果患者對(duì)青霉素過(guò)敏或是對(duì)氨芐青霉素有抗藥性時(shí)，就改用萬(wàn)古霉素。至于其他比較輕微的感染，如泌尿道感染，就單獨(dú)使用慶大霉素、氨芐青霉素或萬(wàn)古霉素。

 

由于慶大霉素的大量生產(chǎn)、鏈霉素本身的毒性以及腸球菌逐漸對(duì)鏈霉素產(chǎn)生抗藥性，使得慶大霉素全面的取代鏈霉素，成為青霉素合并療法的首選藥物。隨著慶大霉素的廣泛使用，腸球菌對(duì)慶大霉素的高度抗藥性（MIC≧2000 μg/ml）也逐漸產(chǎn)生。如此一來(lái)，如果引起心內(nèi)膜炎的腸球菌，對(duì)于鏈霉素及慶大霉素都有抗藥性，就沒(méi)有公認(rèn)最佳的治療方法了。

 

1980年代初期，首例產(chǎn)生青霉素酶的糞腸球菌被報(bào)告。因?yàn)橹恢圃焐倭康那嗝顾孛?，所以使用?biāo)準(zhǔn)方法偵測(cè)不出來(lái)，必須偵測(cè)青霉素酶或是用非常大的接種量才能發(fā)現(xiàn)。而這類糞腸球菌對(duì)于 氨芐青霉素、阿莫西林、氧哌嗪青霉素加上青霉素酶抑制劑，如棒酸、舒巴坦、他唑巴坦，仍具有感受性。

 

萬(wàn)古霉素與壁霉素都是糖肽類的抗生素，主要的抗菌范圍為革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌，如葡萄球菌、鏈球菌及腸球菌。萬(wàn)古霉素會(huì)和形成細(xì)胞壁肽聚糖的peptidyl-D-alanyl-D-alanine（D-Ala-D-Ala）結(jié)合，進(jìn)而抑制細(xì)胞壁形成，而達(dá)到殺菌的效果。已知萬(wàn)古霉素的抗藥性可以分為五種（如 表一），分別為vanA，vanB，vanC，vanD以及vanE[2]。Van A對(duì)萬(wàn)古霉素與壁霉素有高度抗藥性，因?yàn)槠浠蛭挥谵D(zhuǎn)座子上，所以可能轉(zhuǎn)移到其他菌種，如金黃色葡萄球菌及鏈球菌。vanB對(duì)萬(wàn)古霉素的抗藥性范圍較大（MIC:4 to ＞1000μg/ml），而對(duì)壁霉素具有感受性（MIC:0.5 to＞32μg/ml）。Van C的基因位于染色體上，僅存在于雞腸球菌 （vanC-1）、鉛黃腸球菌（va-nC-2）及微黃腸球菌（vanC-3），對(duì)萬(wàn)古霉素有低度的抗藥性（MIC:2-32μg/ml），而對(duì)壁霉素具有感受性（MIC:0.5 to 1μg/ml）。而糞腸球菌（BM4339）與屎腸球菌（BM-4405）則各自擁有獨(dú)特的抗萬(wàn)古霉素基因，分別為vanD及vanE。

vanA是上列五種之中了解最清楚的基因，由vanR,vanS,vanH,vanA,vanX,vanY,vanZ所組成，由轉(zhuǎn)座子Tn1546所攜帶，而整組基因表現(xiàn)由vanR及vanS控制。vanR是起始vanH,vanA,vanX的啟動(dòng)子。vanS藉由磷酸化調(diào)控vanR的活性。vanH產(chǎn)生D-2-果酸脫氫酶，還原丙酮酸成D-乳酸鹽。vanA產(chǎn)生D-Ala:D-丙氨酸連接酶，利用前者D-乳酸鹽制造D-丙酰胺基-D-乳酸酯（D-Ala-D-Lac）。糖肽對(duì)D-Ala-D-Ala的親合力較高，而對(duì)D-Ala-D-Lac親合力較低，因此VRE可以利用D-Ala-D-Lac形成細(xì)胞壁，如此糖肽對(duì)VRE的傷害大大減少。而由vanX產(chǎn)生的D,D-二肽酶會(huì)水解D-Ala-D-Ala。vanY與低糖肽抗性有關(guān)，而vanZ與低壁霉素抗藥性有關(guān)。

 

1986年，首先在法國(guó)及英國(guó)分離出對(duì)萬(wàn)古霉素及壁霉素有抗藥性的糞腸球菌（之後分類定為vanA type），次年在美國(guó)密蘇里州分離出對(duì)萬(wàn)古霉素有抗藥性的屎腸球菌（之後分類定為vanB type）。根據(jù)美國(guó)國(guó)家院內(nèi)感染監(jiān)測(cè)系統(tǒng)（NNISS）的統(tǒng)計(jì)，美國(guó)加護(hù)病房VRE比例，由1989年0.3%攀升至1997年23.2%，增高了58倍。而在非加護(hù)病房部分，由0.3%增加到15.4%，約為51倍。在歐洲，由于畜牧業(yè)大量使用糖肽類抗生素阿伏霉素，而使一般健康的社區(qū)居民有高達(dá)28%的VRE移生率。而在禁用阿伏霉素後，也發(fā)現(xiàn)移生率有下降的趨勢(shì)。在美國(guó)，由于阿伏霉素未曾許可用于動(dòng)物餵食，所以未在社區(qū)居民中發(fā)現(xiàn)VRE移生。

 

1988年至1992年四年之間，臺(tái)北三軍總醫(yī)院由118次腸球菌菌血癥中，曾經(jīng)分離出兩株對(duì)萬(wàn)古霉素有抗藥性的腸球菌，占1.2%，但是缺乏詳細(xì)的細(xì)菌學(xué)鑒定及抗生素感受性檢查。1995年臺(tái)中國(guó)軍803總醫(yī)院，由一位76歲患有肺炎婦女的痰液中分離出對(duì)萬(wàn)古霉素有抗藥性（MIC=512μg/ml）的屎腸球菌，并且進(jìn)行抗藥基因分析。1998年全臺(tái)灣對(duì)于抗生素抗藥性的調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)VRE的比例為14%。

 

根據(jù)美國(guó)疾病管制中心醫(yī)院感染管制實(shí)施建議委員會(huì)（HICPAC）的建議，控制VRE的散布要實(shí)施嚴(yán)格的隔離及謹(jǐn)慎使用萬(wàn)古霉素。建議采取的隔離措施為：

1、VRE感染或是移生的患者單獨(dú)住一間單人房，或是與其他VRE的患者同住一房。

2、進(jìn)入VRE病患的房間前要戴手套（干凈、非無(wú)菌即可）。

3、若VRE患者大小便失禁、有大腸造廔、腹瀉、未覆蓋的傷口，或要與患者有相當(dāng)程度的接觸時(shí)，進(jìn)入房間前要換隔離衣。

4、在離開房間前脫掉手套及隔離衣，并且馬上用殺菌肥皂洗手。

5、脫完手套、隔離衣以及洗手後，不要再碰觸病患及房間內(nèi)任何物品。

 

1、治療由抗β-內(nèi)酰胺革蘭氏陽(yáng)性微生物引起之感染。

2、由革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌引起之感染，但病人對(duì)β-內(nèi)酰胺過(guò)敏。

3、抗生素引起之大腸炎，使用滅滴靈治療無(wú)效或病情嚴(yán)重危及生命。

4、根據(jù)美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)建議，于心內(nèi)膜炎高危險(xiǎn)患者，在特定醫(yī)療處置之前，預(yù)防性使用。

5、在MRSA或MRSE高流行的醫(yī)院，施行重大外科手術(shù)前預(yù)防用藥，如心血管手術(shù)、全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)等。

 

1、例行使用萬(wàn)古霉素做為術(shù)前用藥，除非病患對(duì)β-內(nèi)酰胺有致命性過(guò)敏。

2、對(duì)于發(fā)燒的中性球缺乏患者，例行使用萬(wàn)古霉素治療，除非出現(xiàn)革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌引起感染的跡象，如Hickman catheter感染。

3、治療單一套凝固酶陰性葡萄球菌的陽(yáng)性血液培養(yǎng)。

4、在缺乏抗β-內(nèi)酰胺革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌的陽(yáng)性培養(yǎng)時(shí)，持續(xù)使用萬(wàn)古霉素。

5、為避免中央及周邊血管內(nèi)導(dǎo)管的感染，使用萬(wàn)古霉素作為全身性或區(qū)部的預(yù)防用藥。

6、清除MRSA的移生。

7、抗生素引起之大腸炎的最初用藥。

8、非常低體重嬰兒的例行預(yù)防性使用。

9、接受連續(xù)腹膜透析及血液透析病患的例行預(yù)防性使用。

10、為了使用劑量的方便，在腎衰竭患者使用萬(wàn)古霉素治療β內(nèi)酰胺敏感細(xì)菌引起的感染。

 

奎奴普汀-達(dá)福普汀（殺菌素）是鏈陽(yáng)霉素的合并藥物，最近才經(jīng)由FDA認(rèn)可用于VRE感染的治療，雖然不具有殺菌的效果，而且可能產(chǎn)生抗藥性，但是大部分的糞腸球菌仍然對(duì)此藥具有感受性。加入多西環(huán)素合并使用，可以降低抗藥性產(chǎn)生的機(jī)會(huì)。在臨床試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，此藥對(duì)于治療VRE引起的腹膜炎及腦膜炎均有不錯(cuò)的效果。另外也有報(bào)告，單獨(dú)使用此藥十周，也可以治愈VRE引起的心內(nèi)膜炎。

 

人類為了生存，發(fā)展出抗生素殺死細(xì)菌，治療細(xì)菌引起的感染。同樣的，細(xì)菌為了生存，發(fā)展出抗生素抗藥性，以逃避抗生素的毒殺。從腸球菌的例子中，我們得知這場(chǎng)人類對(duì)細(xì)菌的戰(zhàn)爭(zhēng)中，人類似乎沒(méi)有永遠(yuǎn)的勝利。為了生存，我們必須謹(jǐn)慎地使用現(xiàn)有的抗生素、嚴(yán)格施行隔離措施以及發(fā)展新的抗微生物制劑，如此才能減輕細(xì)菌對(duì)人類的危害。

 

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