微生物病原菌的粘附與侵入作用機(jī)制及臨床意義！
小楊 / 2025-04-18 09:30:57
病原菌的粘附與侵入作用是感染過程中的關(guān)鍵步驟，直接影響其致病性。以下是這兩個(gè)過程的詳細(xì)解析：
一、粘附作用（Adhesion）
（一）定義：病原菌通過表面結(jié)構(gòu)或分泌物質(zhì)與宿主細(xì)胞或組織特異性結(jié)合，避免被物理清除（如黏液、纖毛運(yùn)動(dòng)、尿液沖刷等）。
（二）粘附機(jī)制
1、黏附素（Adhesins）：
菌毛/纖毛（Pili/Fimbriae）：如
大腸桿菌的P菌毛介導(dǎo)與泌尿道上皮細(xì)胞的結(jié)合。
非菌毛黏附素：如
金黃色葡萄球菌的MSCRAMMs（微生物表面成分識(shí)別黏附基質(zhì)分子）。
糖萼（Glycocalyx）：如
銅綠假單胞菌的生物膜增強(qiáng)黏附。
2、宿主受體：
特異性受體（如霍亂弧菌結(jié)合腸道GM1神經(jīng)節(jié)苷脂）。
非特異性作用（電荷吸引、疏水作用）。
3、環(huán)境適應(yīng)性：
通過群體感應(yīng)（Quorum Sensing）調(diào)控黏附基因表達(dá)。
形成生物膜抵抗宿主免疫。
（三）臨床意義
抗黏附治療：如疫苗（針對(duì)大腸桿菌FimH黏附素）或阻斷劑（甘露糖類似物）。
二、侵入作用（Invasion）
（一）定義：病原菌突破宿主屏障（皮膚、黏膜）進(jìn)入深層組織或細(xì)胞內(nèi)，建立感染灶。
（二）侵入方式
1、主動(dòng)侵入：
III型分泌系統(tǒng)（T3SS）：
沙門氏菌、
志賀氏菌通過注射效應(yīng)蛋白誘導(dǎo)宿主細(xì)胞膜內(nèi)陷，形成吞噬泡。
侵襲素（Invasin）：如耶爾森菌的Inv蛋白結(jié)合宿主β1整合素，觸發(fā)內(nèi)吞。
2、被動(dòng)侵入：
利用宿主吞噬細(xì)胞（如結(jié)核桿菌被巨噬細(xì)胞吞噬后存活）。
組織損傷（如創(chuàng)傷后金黃色葡萄球菌入侵）。
3、酶輔助侵入：
透明質(zhì)酸酶：分解細(xì)胞間質(zhì)（如
鏈球菌）。
胞內(nèi)寄生與胞外寄生
胞內(nèi)菌（如
李斯特菌、立克次體）：依賴宿主細(xì)胞營養(yǎng)，逃避免疫。
三、宿主因素與免疫逃逸
1、易感條件：
黏膜屏障損傷（如燒傷、手術(shù)）。
免疫缺陷（如中性粒細(xì)胞減少）。
2、免疫逃逸策略：
抗原變異（如淋球菌菌毛相變）。
抑制吞噬體-溶酶體融合（如結(jié)核桿菌）。
四、研究與應(yīng)用
1、抗感染策略：
阻斷黏附（單克隆抗體、益生菌競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合）。
抑制侵入（T3SS抑制劑如小分子化合物）。
2、診斷標(biāo)記：
檢測(cè)黏附素基因（如大腸桿菌pap基因）。
侵襲相關(guān)蛋白（如沙門氏菌SipB）。
五、總結(jié)
病原菌的粘附與侵入是感染的核心環(huán)節(jié)，涉及復(fù)雜的病原-宿主相互作用。針對(duì)這些過程的干預(yù)（如抗黏附藥物、疫苗）已成為抗感染治療的重要方向。理解其機(jī)制對(duì)開發(fā)新型抗菌策略和防控傳染病具有重要意義。
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