免疫耐受性與細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制及二者關(guān)聯(lián)與臨床意義！
小楊 / 2025-09-15 09:06:37
百歐博偉生物：免疫耐受性與細(xì)胞凋亡是免疫系統(tǒng)中緊密關(guān)聯(lián)的兩個重要過程，二者共同參與維持機(jī)體免疫平衡，避免過度免疫反應(yīng)或自身免疫損傷。
一、免疫耐受性
免疫耐受性指免疫系統(tǒng)對特定抗原（如自身組織成分、外來無害抗原等）產(chǎn)生的特異性無應(yīng)答狀態(tài)，是免疫系統(tǒng)區(qū)分“自我”與“非我”的關(guān)鍵機(jī)制。
形成機(jī)制：主要通過中樞耐受和外周耐受實(shí)現(xiàn)。
外周耐受：未被中樞耐受清除的淋巴細(xì)胞，在外周組織中通過免疫抑制（如調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞作用）、克隆失能或凋亡等方式被抑制，無法啟動免疫應(yīng)答。
意義：防止免疫系統(tǒng)攻擊自身組織（自身免疫病），同時對無害抗原（如食物、共生菌）保持耐受，維持免疫穩(wěn)態(tài)。
二、細(xì)胞凋亡在免疫耐受性中的核心作用
細(xì)胞凋亡（程序性細(xì)胞死亡）是免疫耐受性建立和維持的核心機(jī)制，主要體現(xiàn)在以下方面：
1、中樞耐受中的克隆清除：
在胸腺中，T 細(xì)胞發(fā)育過程中會識別自身抗原（通過樹突狀細(xì)胞呈遞），若識別過強(qiáng)（高親和力結(jié)合），會觸發(fā)凋亡信號，導(dǎo)致自身反應(yīng)性 T 細(xì)胞凋亡，此過程稱為“陰性選擇”。
骨髓中，B 細(xì)胞若與自身抗原高親和力結(jié)合，也會通過凋亡被清除，避免產(chǎn)生自身抗體。
2、外周耐受中的淋巴細(xì)胞清除：
外周組織中，自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞若逃避中樞耐受，會被局部免疫抑制信號誘導(dǎo)凋亡。
例如，F(xiàn)as/FasL 系統(tǒng)在活化的淋巴細(xì)胞凋亡中起關(guān)鍵作用：活化的 T 細(xì)胞表達(dá) FasL，與自身或鄰近細(xì)胞的 Fas 結(jié)合，觸發(fā)凋亡，限制免疫反應(yīng)過度激活。
3、免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞的凋亡調(diào)控：
調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞（Treg）可通過分泌細(xì)胞因子或直接接觸，誘導(dǎo)自身反應(yīng)性 T 細(xì)胞凋亡，維持外周耐受。若 Treg 功能缺陷，會導(dǎo)致自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞存活，引發(fā)自身免疫?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡）。
三、二者的關(guān)聯(lián)與臨床意義
關(guān)聯(lián)：免疫耐受性的核心是通過凋亡清除自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞，而凋亡機(jī)制的異常會直接破壞免疫耐受，導(dǎo)致自身免疫?。ㄈ珙愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化）或免疫缺陷。
臨床應(yīng)用：
自身免疫病中，可通過調(diào)控凋亡通路清除異常活化的淋巴細(xì)胞。
器官移植中，誘導(dǎo)移植器官特異性 T 細(xì)胞凋亡，可減少排斥反應(yīng)，建立免疫耐受。
綜上，免疫耐受性依賴細(xì)胞凋亡清除自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞，而細(xì)胞凋亡機(jī)制的精準(zhǔn)調(diào)控是維持免疫平衡的關(guān)鍵，二者共同保障免疫系統(tǒng)的正常功能。
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