很多我們認(rèn)為與細(xì)菌無關(guān)的疾病是否卻是由細(xì)菌引起的呢？研究人員發(fā)現(xiàn)，健康人血液內(nèi)的細(xì)菌也許會(huì)在中風(fēng)和心臟病中起了推波助瀾的作用，也許還會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默病、糖尿病以及關(guān)節(jié)炎。所有這些疾病都與炎癥有關(guān)，炎癥是對抗感染的免疫系統(tǒng)反應(yīng)，但是它卻可能失去控制并造成傷害。這些疾病還都與過度的血液凝結(jié)、血液鐵含量過高、蛋白質(zhì)異常折疊相關(guān)。
沒有人知道為什么這些特性與如此多的疾病有關(guān)，但是如果找到原因，就可以幫助我們阻止疾病。為了驗(yàn)證細(xì)菌是否在其中起到作用，曼徹斯特大學(xué)的DouglasKell和南非Pretoria大學(xué)的ResiaPretorius一直關(guān)注細(xì)菌擾亂凝血的能力。
過去人們總認(rèn)為血液中沒有細(xì)菌，因?yàn)樵谘号囵B(yǎng)皿中細(xì)菌無法生長。但是最近的DNA測序方法揭示出，每毫升血液中含有大約1000個(gè)細(xì)菌細(xì)胞。這些細(xì)菌通常處于休眠狀態(tài)。但是當(dāng)血液中的鐵可被細(xì)菌使用時(shí)它們會(huì)被喚醒，并開始分泌脂多糖(LPS)，這種分子會(huì)覆蓋在細(xì)胞壁上，免疫系統(tǒng)會(huì)識(shí)別它并產(chǎn)生炎癥。
Kell和Pretorius懷疑LPS是否還會(huì)直接引起血液凝結(jié)。蟄伏在血液中的大部分細(xì)菌都來自腸道。它們將腸道細(xì)菌中常見的大腸桿菌LPS與纖維蛋白原混合，這種小蛋白質(zhì)會(huì)形成凝塊的纖維蛋白原支架。LPS改變了纖維蛋白原，會(huì)促使纖維蛋白原形成異常的凝塊，這種凝塊與引起心臟病、中風(fēng)和深靜脈血栓形成的凝塊類似。
Pretorius說：“在所有的炎癥疾病中，我們都觀察到了一種暗色的、密集的纖維結(jié)構(gòu)，它們并非健康人體內(nèi)的‘意大利面結(jié)構(gòu)’?！痹谏蟽|個(gè)纖維蛋白原分子中混入一個(gè)LPS分子就足夠引起異常凝塊的形成。這意味著LPS是一種催化劑。研究人員認(rèn)為LPS使纖維蛋白原變形，這種變形會(huì)在蛋白質(zhì)中擴(kuò)散。這與引起瘋牛病的朊病毒蛋白變形的方式很相似。
由于LPS會(huì)引起炎癥，所以會(huì)增加血液中纖維蛋白原的含量，進(jìn)一步增加與血液凝塊相關(guān)的疾病的風(fēng)險(xiǎn)。由于這種奇怪的結(jié)構(gòu)，這些凝塊無法被血液中的酶分解。這些結(jié)果共同作用，會(huì)增加異常凝塊的風(fēng)險(xiǎn)，從而導(dǎo)致心臟病和中風(fēng)的發(fā)生。