很多我們認為與細菌無關(guān)的疾病是否卻是由細菌引起的呢？研究人員發(fā)現(xiàn)，健康人血液內(nèi)的細菌也許會在中風和心臟病中起了推波助瀾的作用，也許還會導(dǎo)致阿爾茨海默病、糖尿病以及關(guān)節(jié)炎。所有這些疾病都與炎癥有關(guān)，炎癥是對抗感染的免疫系統(tǒng)反應(yīng)，但是它卻可能失去控制并造成傷害。這些疾病還都與過度的血液凝結(jié)、血液鐵含量過高、蛋白質(zhì)異常折疊相關(guān)。
沒有人知道為什么這些特性與如此多的疾病有關(guān)，但是如果找到原因，就可以幫助我們阻止疾病。為了驗證細菌是否在其中起到作用，曼徹斯特大學的DouglasKell和南非Pretoria大學的ResiaPretorius一直關(guān)注細菌擾亂凝血的能力。
過去人們總認為血液中沒有細菌，因為在血液培養(yǎng)皿中細菌無法生長。但是最近的DNA測序方法揭示出，每毫升血液中含有大約1000個細菌細胞。這些細菌通常處于休眠狀態(tài)。但是當血液中的鐵可被細菌使用時它們會被喚醒，并開始分泌脂多糖(LPS)，這種分子會覆蓋在細胞壁上，免疫系統(tǒng)會識別它并產(chǎn)生炎癥。
Kell和Pretorius懷疑LPS是否還會直接引起血液凝結(jié)。蟄伏在血液中的大部分細菌都來自腸道。它們將腸道細菌中常見的大腸桿菌LPS與纖維蛋白原混合，這種小蛋白質(zhì)會形成凝塊的纖維蛋白原支架。LPS改變了纖維蛋白原，會促使纖維蛋白原形成異常的凝塊，這種凝塊與引起心臟病、中風和深靜脈血栓形成的凝塊類似。
Pretorius說：“在所有的炎癥疾病中，我們都觀察到了一種暗色的、密集的纖維結(jié)構(gòu)，它們并非健康人體內(nèi)的‘意大利面結(jié)構(gòu)’?！痹谏蟽|個纖維蛋白原分子中混入一個LPS分子就足夠引起異常凝塊的形成。這意味著LPS是一種催化劑。研究人員認為LPS使纖維蛋白原變形，這種變形會在蛋白質(zhì)中擴散。這與引起瘋牛病的朊病毒蛋白變形的方式很相似。
由于LPS會引起炎癥，所以會增加血液中纖維蛋白原的含量，進一步增加與血液凝塊相關(guān)的疾病的風險。由于這種奇怪的結(jié)構(gòu)，這些凝塊無法被血液中的酶分解。這些結(jié)果共同作用，會增加異常凝塊的風險，從而導(dǎo)致心臟病和中風的發(fā)生。